Den kjemiske bisfenolen A, eller BPA, ser ut til å bidra til overlevelse av inflammatoriske brystkreftceller, ifølge forskning som avslører en potensiell mekanisme for hvordan sykdommen vokser.
Inflammatorisk brystkreft (IBC) er den mest dødelige og raskest voksende form for brystkreft og utvikler raskt motstand mot behandlinger.
En ny studie viser at bisfenol A øker cellesignalveien kjent som mitogenaktiverte proteinkinaser, eller MAPK, i inflammatoriske brystkreftceller.
"Dette antyder at kjemisk eksponering kan bidra til å generere en type brystkreft som kan være motstandsdyktig mot selve stoffene vi bruker til å behandle det."
"Studien er den første som viser at BPA økte signaleringen gjennom reseptorer som kommuniserer med MAPK-banen, og at tilstedeværelsen av BPA kan føre til motstand mot kreftmedisiner rettet mot denne banen," sier Gayathri Devi, lektor ved kirurgi ved Duke University. "I våre cellemodeller førte mer signalering til økt vekst i kreftcellene."
Tidligere studier har teoretisert at BPA og andre hormonforstyrrende kjemikalier - de som etterligner hormoner som østrogen i kroppen - kan fremme utviklingen av brystvevssvulster. Denne undersøkelsen utforsket imidlertid en potensiell mekanisme for hvordan spredning skjer på østrogen-uavhengig måte og hvilke spesifikke kjemikalier som kan være involvert.
For studien, publisert i tidsskriftet karsinogenese, begynte forskere ved å behandle IBC-celler med seks hormonforstyrrende kjemikalier som ofte finnes i det daglige miljøet, inkludert i mat, medisiner og landbruksprodukter. BPA, sammen med kjemikalietrikloretan (HPTE) og metoksyklor, forårsaket en økning i signalering til epidermale vekstfaktorreceptorer (EGFR), som ligger på celleoverflaten.
Når cellene ble behandlet med lave doser BPA, for eksempel fordoblet EGFR-aktivering nesten. I sin tur økte signalet til MAPK-banen også. Denne økningen ble ledsaget av en økning i indikatorer på kreftcellevekst.
Forskerne fant også at eksponering av kreftceller til BPA begrenset effekten av stoffer som arbeider for å drepe kreftceller ved å hemme EGFR-signalering.
"Når EGFR-målrettede, anti-kreftmedisiner ikke klarer å redusere mengden EGFR-signalering, fører det til mindre celledød, sier Steven Patierno, PhD, professor i medisin ved Duke, og studerer medforfatter. "Dette antyder at kjemisk eksponering kan bidra til å generere en type brystkreft som kan være motstandsdyktig mot selve stoffene vi bruker til å behandle det."
Forskningen er et tillegg til en voksende arbeidsgruppe som gir større innsikt i IBCs aggressive natur. For eksempel, i en annen studie publisert nylig i tidsskriftet Oncotarget, identifiserte forskere spesifikke anti-celle dødsproteiner som overuttrykkes i IBC-pasienttumorer.
"Til slutt håper vi at denne typen arbeid vil hjelpe oss med å utvikle mer effektive behandlinger for IBC, slik at overlevelsesraten blir bedre," sier Devi.
Studien fant sted i samarbeid med Environmental Protection Agency og BRITE Institute ved North Carolina Central University. Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds, en Bolognesi-pris til Devi fra Duke Department of Surgery, Duke IBC Consortium-fond, American Cancer Society og National Cancer Institute finansierte arbeidet.
kilde: Duke University
Relaterte bøker
at InnerSelf Market og Amazon
