A Little Bit Of Stress Keeps Aging Cells Robust

Litt stress kan være bra for cellulær helse, finne molekylærbiologer.

Arbeidet vil hjelpe forskere bedre å forstå de molekylære mekanismene som kjører aldring og risiko for aldersrelaterte degenerative sykdommer.

I en genetisk undersøkelse av gjennomsiktig rundorm C. elegans, fant forskergruppen at signaler fra mildt stresset mitokondrier (den cellulære energikilden) forhindrer manglende protein-folding kvalitetskontroll (proteostase) maskineri i cytoplasma som kommer med alderen.

Dette undertrykker i sin tur akkumuleringen av skadede proteiner som kan forekomme i degenerative sykdommer, som Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons sykdommer og amyotrofisk lateralsklerose (ALS).

"Jeg ville aldri ha gjettet dette - et lavt stresssignal tilbakestiller den organisatoriske levetiden dypt."


innerself subscribe graphic


"Dette har ikke blitt sett før," sier Richard I. Morimoto, seniorforfatter av studiet, professor i molekylærbiovitenskap, og direktør for Rice Institute for Biomedical Research ved Northwestern University.

"Folk har alltid kjent at langvarig mitokondriell stress kan være skadelig. Men vi oppdaget at når du stresser mitokondrier bare litt, blir det mitokondriale stresssignalet faktisk tolket av cellen og dyret som en overlevelsesstrategi. Det gjør dyrene helt stressbestandige og dobler levetiden. Det er som magi. "

  1. elegans har et biokjemisk miljø og cellulære egenskaper som ligner på mennesker og er et populært forskningsverktøy for å studere biologi av aldring og som en modell for menneskelig sykdom. Komponenter identifisert av forskere som spiller en rolle i biologisk aldring er konservert i alle dyr, inkludert mennesker, og tilbyr mål for fremtidig studie.

"Våre funn gir oss en strategi for å se på aldring hos mennesker og hvordan vi kan forhindre eller stabilisere seg mot molekylær tilbakegang mens vi alder," sier Morimoto. "Vårt mål er ikke å prøve å finne måter å få folk til å leve lenger, men heller å øke helsen på cellulær og molekylær nivå, slik at en persons spekter av god helse passer til deres levetid."

Det nye arbeidet, publisert i Rapporter Cell, bygger på en 2015-studie av Morimoto og tidligere postdoktor Johnathan Labbadia der de rapporterte at den molekylære nedgangen som fører til aldring begynner på reproduktiv modenhet på grunn av hemmende signaler fra kimlinjeceller til andre vev for å forhindre induksjon av beskyttende cellebelastningsresponser. I C. elegans, dette er mellom åtte og 12 timer med voksen alder, men dyret vil vanligvis leve i ytterligere tre uker.

Å vite at den molekylære helsen til C. elegans mislykkes mellom dag én og dag to av voksen alder, i deres nåværende studie så forskerne på to dager gamle dyr for å identifisere gener og veier som ville forhindre molekylær svikt.

Morimoto og Labbadia screenet rundormens ca. 22,000-gener og identifiserte et sett med gener, kalt den mitokondrielle elektrontransportkjeden (ETC), som en sentral regulator av aldersrelatert tilbakegang. Mild nedregulering av ETC-aktivitet, små doser av xenobiotika og eksponering for patogener resulterte i sunnere dyr, fant forskerne.

"Jeg ville aldri ha gjettet dette - et lavt stress-signal tilbakestiller den organisatoriske levetiden grundig," sier Morimoto. "Det vi lærer er at noen av disse stresssignalene tolkes av organismen som en måte å tilbakestille seg selv og å leve lenger. Når mitokondrier fungerer optimalt, er cellene og vevet robuste. "

Labbadia, nå ved University College London, er den første forfatteren av det nye papiret. National Institute of Aging, Ellison Medical Foundation, og Daniel F. og Ada L. Rice Foundation støttet arbeidet.

kilde: Northwestern University

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon