Årsakene til schizofreni er stort sett ukjente. Nicola Fioravanti / Unsplash

Schizofreni er en av verdens Topp ti årsaker til funksjonshemming. Den utvikler seg mellom årene 16 og 30 og fortsetter ofte for livet. Det påvirker mellom 100,000 og 200,000 australiere.

Symptomene inkluderer vrangforestillinger og hallusinasjoner ("psykotiske" symptomer), redusert emosjonelt uttrykk, talefeil og mangel på målrettet handling (kjent som "negative" symptomer) og usammenhengende tale og uorganisert oppførsel ("uorganiserte" symptomer). EN diagnose av schizofreni krever minst to symptomer, inkludert en psykotisk eller uorganisert, for å være tilstede i minst seks måneder. Disse må resultere i betydelig sosial eller yrkesmessig dysfunksjon.

Det er en tanke forstyrrelser i hjernens utvikling tidlig i livet kan ligge til grund for fremveksten av schizofreni i senere år. Selv om årsakene til disse forstyrrelsene ikke er helt klare, peker forskningen på flere mulige årsaker.

Gener

Hundre gener har vært knyttet til schizofreni, men ser ikke ut til å følge typiske arvsmønstre over generasjoner, hvor forstyrrelser kan forutsies med tillit. Som diabetes og koronar hjertesykdom, kan ikke skizofreni forutsies fra familiehistorie alene. Dette skyldes at ingen gen, eller sett av gener, definitivt er blitt identifisert som forårsaker uorden.

Familiestudier gir robuste bevis på et genetisk bidrag. For eksempel, over befolkningen, a personens risiko av å utvikle schizofreni er 1%. Hvis en av foreldrene har uorden, øker risikoen til 15%.

Twin studier har funnet en 50% økning i risikoen for schizofreni i samme tvilling av en person med schizofreni. Fordi identiske tvillinger deler 100% av deres DNA, betyr dette at miljørisikofaktorer også må være involvert. Vi vet for øyeblikket ikke nøyaktig hvilke gener som påvirker hvilke miljøfaktorer eller omfanget av disse interaksjonene.

Hundre gener har vært involvert i schizofreni. fra shutterstock.com

Det er også en forening mellom farenes alder på det tidspunktet barnet er født og en økt risiko for skizofreni i barnet. Hvis faren er over 55, øker barnets risiko for schizofreni med 50%. Dette kan skyldes sjeldne mutasjoner i paternal spermier som kan føre til unormal utvikling, eller til familiefaktorer assosiert med å ha en eldre far.

Obstetriske komplikasjoner

Diverse obstetriske komplikasjoner i utero og ved fødsel har også blitt identifisert som risikofaktorer for schizofreni hos avkom. Komplikasjoner under graviditet inkluderer maternal blødning, diabetes, rhesus-inkompatibilitet (når mor har Rh-negativt blod og fosteret Rh-positivt eller omvendt), preeklampsi og unormal fostervekst og utvikling.

Maternal eksponering for hungersnød under graviditeten har vært knyttet til schizofreni i avkom. Komplikasjoner ved levering inkluderer uterine atony (uterusfeil til kontrakt etter levering), mangel på oksygen til fosteret og beredskapssesess.

De fleste av disse fødselsforeningene er små, og andre potensielle påvirkningsfaktorer ble ikke kontrollert for. Eksempelvis eksponering for mødreinfeksjoner, som øvre luftveier og kjønnsorganer eller reproduktive infeksjoner, har vært knyttet til schizofreni hos avkom. Hvis de blir utsatt for disse infeksjonene, kan disse være de virkelige skyldige i stedet for de obstetriske komplikasjonene som er beskrevet ovenfor.

Eksponering for infeksjoner i barndommen, for eksempel Toxoplasma gondii (en parasittisk organisme båret av husholdninger) og virale sentralnervesystemet infeksjoner (som meningitt), har også vært knyttet til schizofreni i voksen alder. Igjen, hvis de var utsatt, kunne disse ha ført til psykisk lidelse i motsetning til komplikasjoner ved levering.

Immunmarkører

Markører av infeksjon og betennelse blir ofte økt hos voksne med schizofreni. Dette betyr at dysfunksjon i immunsystemet kan være involvert i utviklingen av uorden.

Narkotika bruk

Studier etter personer fra fødsel til voksen alder har identifisert bruk av cannabis i barndom eller ungdom som en sannsynlig risikofaktor.

Disse studiene har justert for andre risikofaktorer og tatt hensyn til forgiftningseffekter og omvendt årsak (at schizofreni kan forårsake bruk av cannabis). De fant en dose-respons-effekt, noe som betyr at risikoen for at psykose øker etter hvert som hyppigheten av cannabisbruk økte. Slike dose-responseffekter gir det mest sterke beviset på årsakssammenheng.

De nevrologiske og biologiske mekanismer for bruk av cannabis ligner de i schizofreni, med de samme nevronene som viser aktivitet.

methamphetamines, spesielt is- eller krystallmetamfetamin, har vært knyttet til økt risiko for vedvarende psykose, og ikke bare stofffremkalt psykose. Kontrollert amfetaminadministrasjon som utløser midlertidig psykose hos friske personer kan også være blokkert av antipsykotika. Dette videre styrker beviset for tilknytning.

Sosiale faktorer

Det er solide bevis som støtter sammenhengen mellom å ha opplevd barnemishandling, eller noen form for misbruk som inkluderer mobbing, og schizofreni. stress livshendelser i voksen alder har vært assosiert med schizofreni også.

Folk som bor i urbane områder, spesielt områder med høy inntekt ulikhet, viser også økt risiko, som kan være forbundet med sosial fragmentering. Både første og andre generasjon innvandrere Vis økt risiko, med overraskende større risiko sett i andre generasjon.

Studier har også funnet en større risiko for schizofreni hos etniske minoritetsgrupper som bor i områder med lav etnisk tetthet enn de som bor i høy etnisk tetthet. Disse funnene tyder på at vedvarende sosial marginalisering, spesielt fra tidlig barndom, kan ha større bivirkninger enn selve migrasjonen.

Stress

Sosiale stressorer kan føre til biologiske forstyrrelser. For eksempel stress øker frigivelsen av dopamin. Og bevis viser at mennesker med schizofreni har økt dopaminproduksjon og frigjøring.

Stress er også forbundet med dysregulering av et hjernenettverk kjent som hypotalamus-hypofysen-adrenal (HPA) akse, som er Sensibilisert hos personer med schizofreni.

Stress forbundet med å være oppvokst i et hardt miljø har vært knyttet til fremveksten av en inflammatorisk genuttrykk hos ungdom. Og mennesker med skizofreni viser immunforstyrrelsesdysfunksjon i begge tidlig og sent stadier av lidelsen.

Forstyrrelse av disse biologiske systemene kan forårsake paranoide ideer, sosial tilbaketrekking og andre atferdsproblemer. Disse igjen forårsaker ekstra stress og ytterligere biologisk forstyrrelse. Med tiden kan paranoide ideer bli vrangforestillinger og faste, signalerende skizofreni, spesielt i nærvær av andre symptomer.

Selv om det er gjort store fremskritt i å identifisere de potensielle årsakene til schizofreni, kommer det meste av bevisene fra befolkningsnivåstudier som kanskje eller ikke er aktuelt for en bestemt person. Mer forskning er nødvendig for å bestemme de forskjellige individuelle veiene til schizofreni.

Om forfatteren

Sandy Matheson, forsker og digital bibliotekar, Nevrovitenskapelig forskning Australia

Denne artikkelen er publisert fra Den Conversation under en Creative Commons-lisens. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker

at InnerSelf Market og Amazon