Kreftceller er overlevende artister med en sterk kriminell strikke. De omgir seg med et beskyttende skjold av ekstracellulært materiale og deretter sikre tilførselslinjer ved å tiltrekke seg nye blodkar.
For å oppnå begge disse målene setter de immunceller en honningfelle ved å frigjøre tiltrekkemidler i form av messenger molekyler som lokker immunceller til voksende svulster. På kreftområdet frigjør de bortførte immuncellene veksthormoner for å lede nye blodårer til svulsten og bidra til å bygge et beskyttende skjold.
Siden immunceller er vanskelige å komme forbi, får kreftceller fordelene ved kronisk betennelse eller større sår i nærheten, da begge tiltrekker seg. Dette forklarer hvorfor opp til 20% av kreftene er knyttet til kronisk betennelse. To foreninger inkluderer kronisk betennelse i leveren eller bakteriell infeksjon i magen av Heliobacter pylori. Hvordan kreftceller trekker av dette trikset er imidlertid stort sett ukjent.
Et sosialt nettverk
En fascinerende innsikt i det intrikate sosiale nettverket av kreftceller har nettopp blitt publisert i EMBO Journal. To britiske forskningsgrupper basert i Bristol og Edinburgh, og ett dansk team basert i Århus, rapporterer at prekreftceller omdirigerer immunceller fra nærliggende sår for å hjelpe dem å vokse. Kreftceller etterligner signalene, som normalt frigis på steder av vevskader, å klemme nøytrofile fra betente sår. Neutrofiler er de mest omfattende (40% til 75%) type immunceller og de første respondentene på steder av vevskader.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz og Laura Ward benyttet seg av det gjennomskinnelige scenen av ung sebrafisk (en modellorganisme i dyreforskning) for å fange videoer av bevegelige nøytrofiler. For å initiere denne bevegelsen induserte de kloner av kreftceller for å vokse i sebrafisken og deretter påførte lasersår ved siden av dem. I fravær av kreftceller ble de raskt rekrutterte nøytrofile igjen i opptil fire timer på det skadede stedet. Men i nærvær av kreftceller ble de distrahert fra såret og besøkt de nærliggende klonene.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
Teamet ga også bevis for direkte samspill mellom de bortførte neutrofiler og de maligne cellene. Under deres "chat", som varte opp til 90 minutter, ga immuncellene ut et kjemikalie kjent som prostaglandin E2 for å stimulere veksten av de nærliggende kreftkoloniene.
Hva med menneskelig risiko
Deres banebrytende arbeid øker selvsagt det viktige spørsmålet om hvorvidt menneskelige kreftceller trekker ut det samme skitne trikset.
Det har allerede blitt etablert at sårdannelsen av melanom, den sjeldneste men mest dødeligste form for hudkreft, er en dårlig prognostisk indikator. Så analyserte lagene menneskelige melanomprøver tatt fra pasienter med ulik grad av ulcerasjon. De fant en 15-fold økning i nøytrofiler fra prøver tatt fra ikke-betente melanomer til moderat sårede lesjoner, og en 100-fold økning fra ikke-betent til overdrevent sårede lesjoner.
Dette viser at enkelte humane kreftceller deler evnen til å bortføre og misbruke immunceller til deres fordel. Det stiller også spørsmål om hvorvidt kreftoperasjon kan muliggjøre ondartede celler å overleve når sår blir betent. EN Nylig analyse av brystkreftoperasjoner faktisk foreslo at bruk av antiinflammatoriske stoffer som ketorolak gitt til pasienter før og etter operasjon fører til en lavere tilbakevending av brysttumorene. Deres spennende funn kan også forklare hvorfor aspirin, som blokkerer produksjonen av prostaglandin E2 så effektivt, reduserer risikoen å utvikle flere typer kreft.
De nye observasjonene kunne bane vei for nye anti-kreftterapier hvis det skulle være mulig å slå de bortførte neutrofiler inn i en trojansk hest som ville drepe pre-maligne celler. Den høye virkningen av arbeidet deres viser også kraften i internasjonale samarbeid som er mye kraftigere enn summen av individuelt bidrag i vitenskap og kreftforskning.
Om forfatteren
Thomas Caspari er leser i kreftbiologi ved Bangor University. Hans forskningsgruppe prøver å finne svar på dette spørsmålet ved å studere hvordan vår genetiske informasjon endres over tid. Mange av de viktigste hendelsene som endrer vårt DNA, oppstår når celler kopierer sine kromosomer. Under denne prosessen må DNA åpnes og gjør det sårbart for brudd og kjemiske modifikasjoner.
Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.
