Photo Credit: Ben Husmann (CC ved 2.0)

Vår moderne verden er høyt. Bare å sitte i en bil, eller et fly, eller se filmforhåndsvisning, blir vi bombardert med lyd. Selv når lydene ikke er skadelige for den følsomme mikrofonen som er vårt øre, blir vårt lydsystem kontinuerlig aktivert. Hva er konsekvensene av dette?

En grunn til at støy er et problem er at det er forbundet med tinnitus. Tinnitus, eller ringing i ørene, er svært vanlig, påvirker om 10 prosent av befolkningen. For noen mennesker kan det være alvorlig nok til å forstyrre hverdagen.

Følelsen av ringing ser ut til å stamme fra hjernen, ikke i øret . Men hvor starter den feilaktige aktiviteten, og er det noen måte å stoppe det på? Hvis vi kan bestemme opprinnelsen, kan det hjelpe oss å finne ut måter å forhindre eller kurere tinnitus på.

Forstå hvordan lydsystemet bruker høy lyd ville ha store implikasjoner, fordi vi alle regelmessig blir utsatt for høye lyder, noen ganger i lengre perioder.

Jeg er en forsker som studerer aller første sted at aktiviteten fra øret kommer inn i hjernen. Mine studenter og jeg ble interessert i disse spørsmålene, fordi vi lenge har lurt på hvordan det auditive systemet håndterer høye miljøer.

Kjører ned i synapset

Vi forventet at høy lyd ville ødelegge en viktig komponent til høreprosessen. Den viktige komponenten er lokalisert på forbindelsene mellom nerveceller, som kalles synapser. Under høringen er synapser kritiske portvakter for å overføre informasjon om lyder fra øret til hjernen. Synapses fungerer når en elektrisk impuls i en celle utløser utslipp av små pakker med kjemikalier, kalt neurotransmittere, som forårsaker elektriske endringer i neste celle over synapsen.

Disse pakkene av nevrotransmitter tar litt tid å bli etterfylt. Det betyr at hvis hjerneceller som bærer informasjon fra øret er svært aktive, kan nevrotransmitteren bli vant, så det ville ikke være nok til å aktivere sine mål i hjernen, og signalet ville gå seg vill.

Dette er et spesielt problem når signalene oppstår raskere enn synaps kan gjenopprettes. For celler i lydsystemet kan dette være et reelt problem, fordi de opplever blant de raskeste aktivitetsnivåene, spesielt når de blir utsatt for intens lyd.

Så hvordan fortsetter vi å høre i høye miljøer, hvis våre synapser kan gå tom for nevrotransmitter?

Tilpasse til høyt

For å utforske dette legger vi mus i høyt miljø i omtrent en uke. Støyen var like høy som en hårføner, nok til å kjøre hørselssystemet uten å skade øre merkbart.

På slutten av uken så vi på endringer i synapsene dannet av hørselsnerven, som bærer signaler fra øret til hjernen. Synapsene endret seg fra den normale situasjonen til å bli raskt utarmet av nevrotransmitteren til nesten ikke å tømme alt.

Synapsene ble også større og økte sine lager av nevrotransmitter. Begge disse endringene kan beskytte synapsene fra å løpe ut av nevrotransmitteren når aktivitetsnivåene er høye. Faktisk fant vi at etter eksponering for støy økte nerveimpulser deres suksess ved å bli overført over synaps, da de ofte ikke klarer å gjøre det.

Denne ideen om å tilpasse seg aktivitet er kjent, som hvordan muskler løsner seg etter å ha trent. Men det var ikke kjent at synapser i hjernen fornemmer sin aktivitet også. Dette reiser mange spørsmål om hvordan det fungerer.

Disse endringene virker fordelaktige mens dyret forblir i høy lyd, men hva skjer etter å ha kommet tilbake til normale stille forhold? Vi fant at synapsene endret seg til normal når mus ble returnert til rolige forhold, men dette ser ut til å ta flere timer eller dager.

Så umiddelbart etter å ha kommet tilbake til et stille miljø, ville synapset være overprepared og ville ikke gå tom for nevrotransmitter som normalt. Dette kan føre til hyperaktivering av auditivnerven i hjernen, som kunne oppfattes som lyd selv i fravær av lyd, som er tinnitus.

Min egen erfaring er at min tinnitus blir verre etter en lang fly eller biltur. En mulighet er at mine synapser tilpasser seg de høye lydforholdene, noe som forårsaker hyperaktivitet etter at turen er ferdig. For å se hvordan selv begrenset støyeksponering fører til tinnitus, har vi nettopp påbegynt et samarbeid med Micheal Dent og hennes laboratorium, fordi de er eksperter i høreapparatene til mus. Disse studiene hos mus kan hjelpe oss å forstå om dette er en ukjent risikofaktor for tinnitus hos mennesker.

Tilpasse til stille

Denne studien har også gjort oss lurer på: Hvis høy lyd forårsaker synaptiske endringer, hva med reduksjoner i lyd? Små barn opplever ofte fall i lyd, fordi om lag halvparten av dem opplever øreinfeksjon, vanligvis i de første to årene. Øreinfeksjoner fører til opphopning av væske bak trommehinnen, noe som reduserer lydenes evne til å komme fra den ytre delen av øret til virksomheten slutter gjemt inni.

For noen barn kan det være langsiktige konsekvenser av lydsvikt, hvor de har problemer behandlingsspråket.

Vi har begynt å undersøke hvordan auditiv nerve synaps i mus påvirkes når ørene er plugget. Interessant så vi motsatt av det som skjedde med støy. Etter en ukes plugging ble synapsene mindre, og butikkene på nevrotransmitteren krympet, noe som førte til enda raskere uttømming enn normalt.

Vi tror disse endringene bidrar til å maksimere effektiviteten. Et stort lager av ubrukt nevrotransmitter vil være sløsing når aktiviteten er lav, så synaps kan krympe. Også synapser med lav aktivitet betyr at det vil ha mer tid til å fylle minimale neurotransmitter-butikker mellom signaler.

Etter at støyeksponeringen avsluttet eller ørene ble koblet fra, ble synapsene gjenopprettet til normalt. Det ser ut som gode nyheter, men vi kan ikke være sikker på at det ikke er noen små restvirkninger som kan bli tydeligere med flere eksperimenter. I tillegg kan flere runder av støyeksponering eller plugging føre til at gjenværende effekter oppsamles.

Dette førte meg til å tenke på min egen familie. Datteren min var utsatt for øreinfeksjoner da hun var liten. Det virket som om noen få måneder skulle vi gå til barnelege, som ville vente til det var synlig opphopning av væske bak trommehinnen før man foreskrev antibiotika for å kurere infeksjonen. Dette er forståelig, på grunn av bekymring for overbruk av antibiotika som forårsaker motstand.

Men da disse episodene skulle oppstå, testet vi aldri min datters hørsel for å vite omfanget eller varigheten av hørselstap. Nå vet jeg at hennes auditive nervesynapser sannsynligvis endret seg. Ble noen av disse endringene permanent? Jeg tror ikke hun har problemer med å behandle språk, men jeg lurer på om andre aspekter ved auditiv behandling.

Dette arbeidet gir oss en ny forståelse for auditiv nervesynapser. De har blitt tenkt på som maskiner hvis jobb var å relay informasjon pålitelig. Nå vet vi at jobben egentlig ikke er så enkel. Synapsene vurderer kontinuerlig sin aktivitet og tilpasser seg for å optimalisere og øke ytelsen. Vi tror disse endringene eller dem som dem ved andre synapser kan føre til langsiktige konsekvenser for tinnitus og språkbehandling.

Om forfatteren

Matthew Xu-Friedman, lektor i biologi, University at Buffalo, State University of New York

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon