Rundt 50m mennesker verden over er antatt å ha Alzheimers sykdom. Og med raskt aldrende befolkninger i mange land, øker antallet lider stadig.

Vi vet at Alzheimers skyldes problemer i hjernen. Cellene begynner å miste sine funksjoner og til slutt dø, fører til minnetap, en nedgang i tenkningskapasiteter og til og med store personlighetsendringer. Spesifikke områder i hjernen krympes også, en prosess kjent som atrofi, forårsaker et betydelig tap av hjernevolum. Men hva skjer faktisk i hjernen for å forårsake dette?

Den viktigste måten sykdommen virker på, er å forstyrre kommunikasjonen mellom nevroner, de spesialiserte cellene som behandler og overfører elektriske og kjemiske signaler mellom hjerneområdene. Dette er det som er ansvarlig for celledød i hjernen - og vi tror det skyldes en oppbygging av to typer protein, kalt amyloid og tau. Den nøyaktige samspillet mellom disse to proteinene er i stor grad ukjent, men amyloid akkumuleres i klissete klynger kjent som beta-amyloidplakk, mens tau bygger opp i døende celler som "nevrofibrillære tangles".

En av vanskelighetene med å diagnostisere Alzheimers er at vi ikke har noen pålitelig og nøyaktig måte å måle denne proteinoppbyggingen i de tidlige stadiene av sykdommen. Faktisk kan vi ikke definitivt diagnostisere Alzheimers før pasienten er død, ved å undersøke deres faktiske hjernevæv.

Et annet problem vi har er at beta-amyloidplakkene også finnes i hjerner til friske pasienter. Dette antyder at amyloid- og tau-proteiner ikke kan fortelle hele sykdomshistorien.

Nyere forskning tyder på kronisk betennelse kan spille en rolle. Betennelse er en del av kroppens forsvarssystem mot sykdom og oppstår når hvite blodlegemer frigjør kjemikalier for å beskytte kroppen mot fremmede stoffer. Men i lang tid kan det også forårsake skade.

I hjernen kan vevskadelig langvarig betennelse også skyldes en oppbygging av celler som kalles microglia. I en sunn hjerne, disse cellene engulf og ødelegge avfall og giftstoffer. Men hos Alzheimers pasienter, unnlater microglia å rydde bort dette rusk, som kan inkludere giftige tau tangles eller amyloidplakk. Kroppen aktiverer deretter mer microglia for å forsøke å rydde avfallet, men dette forårsaker igjen betennelse. Langvarig eller kronisk betennelse er spesielt skadelig for hjerneceller og fører til slutt hjernecelledød.

Forskere identifiserte nylig et gen som heter TREM2 som kunne være ansvarlig for dette problemet. Normalt fungerer TREM2 for å veilede microglia for å fjerne beta-amyloidplakk fra hjernen, og for å bekjempe betennelse i hjernen. Men forskere har funnet at hjernen til pasienter hvis TREM2-gen ikke fungerer på riktig måte, har en oppbygging av beta-amyloidplakk mellom neuroner.

Mange Alzheimers pasienter opplever også problemer med hjerte og sirkulasjonssystem. Beta-amyloidavsetninger i hjernens arterier, aterosklerose (herding av arteriene) og mini-slag kan også være på spill.

Disse "vaskulære" problemer kan redusere blodstrømmen i hjernen enda mer og bryte ned blod-hjernebarrieren, en struktur som er kritisk for å fjerne giftig avfall fra hjernen. Dette kan også hindre hjernen i å absorbere så mye glukose - noen studier har antydet at dette faktisk kan forekomme før utbruddet av giftige proteiner assosiert med Alzheimers sykdom i hjernen.

Personlig behandling

Mer nylig har forskere sett dypere inn i hjernen, spesielt på de nøyaktige forbindelsene mellom nevroner, kjent som synapser. En fersk studie publisert i Nature beskriver en prosess i cellene som kan bidra til nedbryting av disse synaptiske kommunikasjonene mellom nevroner. Funnene indikerer at dette kan skje når det ikke er nok av et bestemt synaptisk protein (kjent som RBFOX1).

Takket være denne typen forskning er det nå mange nye stoffer i utvikling og i kliniske studier som kan målrette mot en eller flere av de mange hjernevennlige forandringene som skjer med Alzheimers sykdom. Mange forskere tror nå at en mer personlig tilnærming til Alzheimers pasienter er fremtiden.

Dette vil innebære en kombinasjon av stoffer som er skreddersydd for å målrette mot flere av problemene nevnt ovenfor, akkurat som dagens behandlinger tilgjengelig for kreft. Håpet er at denne innovative forskningen vil utfordre og pionerere en ny måte å behandle denne komplekse sykdommen på.

Om forfatteren

Anna Cranston, PhD-student i nevrovitenskap, University of Aberdeen

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon