Eksponering for luftforurensning kan øke risikoen for demens

Eksponering for luftforurensning kan øke risikoen for demens

Alzheimers sykdom er en progressiv hjernesykdom som til slutt strips sufferers av deres evne til å huske, kommunisere og leve selvstendig. Av 2050 er det anslått å påvirke nesten 14 millioner amerikanere og deres familier, med en økonomisk kostnad på en trillion dollar - mer enn estimert kombinert total for behandling av hjertesykdom og kreft. Den Conversation

Av de ledende dødsårsakene i Amerika er Alzheimers sykdom den eneste som vi for øyeblikket ikke kan forhindre, kurere eller til og med stanse. Våre siste forskning søker å forandre denne situasjonen ved å gi bedre forståelse av miljøårsaker og mekanismer bak sykdommen.

Våre funn fører oss til å konkludere med at uteluftforurensning, i form av små partikler som frigjøres fra kraftverk og biler som siver inn i lungene og blodet, kan nesten doble demensrisikoen hos eldre kvinner. Hvis resultatene våre gjelder for befolkningen i befolkningen, kan fin partikler i luften være ansvarlig for om lag ett av fem tilfeller av demens.

Denne studien, den første som kombinerer menneskelig epidemiologisk undersøkelse med dyreforsøk, legger til en voksende forskningsgruppe fra hele verden som knytter luftforurensning til demens. Det gir også det første vitenskapelige bevis på at et kritisk Alzheimers risikorgenne, APOE4, samhandler med luftpartikler for å akselerere hjernens aldring.

Hvor det er røyk

Tidligere forskning ved Universitetet i Sør-California har allerede etablert at luftforurensning øker risikoen for hjerteinfarkt. Basert på dette arbeidet etablerte vi AirPollBrain Group å undersøke om og hvordan eksponering for fint partikler - kjent som PM2.5 fordi partiklene måler 2.5 mikrometer eller mindre i diameter - påvirker den aldrende hjernen.

Vi utformet denne studien for å svare på tre brede spørsmål. Først ønsket vi å vite om eldre som bor på steder med høyere utendørs PM2.5, har økt risiko for kognitiv svekkelse, spesielt demens. Vi ønsket også å vite om personer som bærer høyrisikogenet for Alzheimers sykdom, APOE4, er mer følsomme overfor skaden som potensielt er forårsaket av langvarig eksponering for PM2.5 i luften.

Vårt tredje spørsmål var om lignende funn kunne observeres med kontrollerte eksponeringer til partikler i mus modifisert for å bære humane Alzheimers sykdomsgener. Hvis vi fant lignende effekter hos mus, kunne det kaste lys over mulige mekanismer som ligger til grunn for det som skjer i menneskers hjerner.

Vi fokuserte på eldre kvinner og kvinnelige mus fordi APOE4 gir en større Alzheimers sykdomsrisiko hos kvinner enn hos menn.

Menneskelige fag

For den menneskelige epidemiologiske studiekomponenten samarbeidet vi med etterforskere fra Women's Health Initiative Memory Studyeller WHIMS, som fulgte en stor gruppe eldre kvinner landsomfattende, startet i slutten av 1990s da disse kvinnene var 65 til 79 år gamle, men hadde ikke demens eller noen signifikant kognitiv svekkelse.

Vi kombinerte EPA-overvåkingsdata og luftkvalitetssimuleringer for å bygge en matematisk modell som tillot oss å estimere det daglige utendørs PM2.5-nivået på forskjellige steder der disse kvinnene bodde fra 1999 gjennom 2010. Fordi WHIMS fulgte sine studiedeltakere svært tett, kunne vi samle detaljert informasjon om andre faktorer som kan påvirke individets risiko for demens, for eksempel røyking, trening, kroppsmasseindeks, hormonbehandling og andre kliniske risikofaktorer som diabetes og hjerte sykdom. Dette tillot oss å redegjøre for disse andre faktorene og bedre isolere effektene av luftforurensning eksponering.

Vi fant at kvinner utsatt for høyere nivåer av PM2.5 hadde raskere kognitiv tilbakegang og høyere risiko for å utvikle demens. Eldre kvinner som bor på steder hvor PM2.5-nivåene overgikk det amerikanske miljøvernbyråets standard, hadde en 81-prosent større risiko for global kognitiv tilbakegang, og var 92-prosent mer sannsynlig å utvikle demens, inkludert Alzheimers. Denne miljørisikoen med langvarig PM2.5-eksponering var to til tre ganger høyere blant eldre kvinner med to kopier av APOE4-genet, sammenlignet med kvinner som bare hadde bakgrunnsgenetisk risiko uten APOE4-gen.

demens 3 5Ikke-oppnåelige områder oppfyller ikke EPA-standarden. Områder som er klassifisert som uklassifiserbare, har ikke nok verifiserte overvåkingsdata for å vise at de oppfyller standarden, men jobber med EPA for å forbedre dataene sine. USEPA

Musemodeller

For laboratorieundersøkelsene eksponerte vi kvinnelige mus med Alzheimer-gener til nano-størrelse luftforurensning i 15-uker. De luftpartikkelsamlingsteknologi, oppfunnet av vår kollega Constantinos Sioutas fra USCs Viterbi School of Engineering, samler luftpartikler fra kanten av USCs campus som en representativ luftprøve fra byområder.

De eksperimentelle dataene viste at mus systematisk utsatt for dette partikulært materiale akkumulerte større forekomster av proteiner kalt beta-amyloid i hjernen deres. Hos mennesker er betamyloid betraktet som en patologisk sjåfør for nevrogenerasjon og er et viktig mål for terapeutiske inngrep for å forhindre utbrudd av Alzheimers eller redusere dets fremgang. I likhet med vår epidemiologiske observasjon hos eldre kvinner var disse effektene sterkere for APOE4 kvinnelige mus, som er predisponert for Alzheimers sykdom.

Fremtidige studier

Våre fremtidige studier vil se på om disse funnene også gjelder menn, og om noen stoffer under utvikling kan gi beskyttelse mot luftforurensning. Det er også nødvendig med mer arbeid for å bekrefte årsakssammenheng og forstå hvordan luftforurensning kommer inn i og skader hjernen.

Brain aldring fra eksponering for luftforurensning kan starte ved utvikling, så vi vil også se på tidlig livseksponering mot luftforurensning i forhold til Alzheimers sykdom. Vi vet det allerede fedme og diabetes er Alzheimers risikofaktorer. Vi vet også at barn som bor nærmere motorveiene pleier å være mer overvektige, en effekt som er sammensatt hvis voksne i husholdningen er røykere.

Basert på eksisterende musemodeller kan man forutsi at utviklingsmessig eksponering for luftforurensning kan øke risikoen for Alzheimers sykdom. Dette er et viktig stykke av det vitenskapelige puslespillet som vi ønsker å forstå bedre.

Luftforurensning, folkehelse og politikk

Luftforurensning kjenner ingen grenser. Dette gir vår studie globale implikasjoner som bør tas seriøst av beslutningstakere og helsepersonell.

I henhold til Clean Air Act skal Miljøvernbyrået utvikle seg Nasjonale Ambient Air Quality Standards som gir en tilstrekkelig sikkerhetsmargin for å beskytte sensitive befolkninger, som barn og eldre. I 2012 strammet EPA den amerikanske standarden for PM2.5. Likevel bodde i 2015 nesten 24 millioner mennesker i fylker som fremdeles hadde usunn årlige nivåer av partikkelforurensning, og over 41 millioner levde i fylker som opplevde kortsiktige forurensningstiger.

Nyere studier har vist at forekomsten av demens i USA falt mellom 2000 og 2012. Vi vet imidlertid ikke om denne trenden er knyttet til luftforurensningsforskriften, eller hvis eksponeringer til lavere nivåer av PM2.5 de siste årene fortsatt utgjør en viss grad av langvarig trussel mot eldre amerikanere, særlig de som er i risiko for demens.

Hvis langsiktig PM2.5-eksponering øker risikoen for demens, vil dette innebære at folkesundhetsorganisasjoner undervurderer den allerede store sykdomsbyrden og helsekostnaden forbundet med luftforurensning. For eksempel, Verdens helseorganisasjons siste vurdering av Den globale sykdomsbyrden forårsaket av PM2.5 inkluderer ikke demens. Luftforurensningsnivåer er mye høyere i India, Kina og mange andre utviklingsland enn amerikanske nivåer.

Helse Verdens helseorganisasjon anbefaler å redusere PM 2.5 til et årlig gjennomsnitt på 10 mikrogram per kubikkmeter. Phoenix 7777 / Wikipedia, CC BY-SA

På samme måte har EPA anslått at Clean Air Act vil gi nesten US $ 2 trillion i fordelene mellom 1990 og 2020, mye av det fra reduserte dødsfall og sykdommer. Hvis det er sammenheng mellom partikkelforurensning og demens, kan Clean Air Act gi enda større fordeler enn EPAs anslag.

USA Nasjonal plan for å behandle Alzheimers sykdom, som ble mandatt av lovgivning vedtatt i 2011, har som mål å forhindre eller effektivt behandle Alzheimers sykdom av 2025. Vi mener at eventuelle tiltak som undergraver EPAs operasjon eller løsner klare luftforskrifter, vil få utilsiktede konsekvenser som vil gjøre det vanskelig å møte dette målet.

Om forfatteren

Caleb Finch, Universitetsprofessor, Leonard Davis School of Gerontology, University of Southern California og Jiu-Chiuan Chen, lektor i forebyggende medisin, University of Southern California

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker

{AmazonWS: searchindex = Litteratur; ordenes = demens; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

følg InnerSelf på

facebook-ikonettwitter-iconrss-ikonet

Få den siste via e-post

{Emailcloak = off}