Du kan bare lære så mye før du trenger å snooze

Du kan bare lære så mye før du trenger å snooze

Søvn rekalibrerer hjernens minneceller, slik at vi kan størkne det vi har lært og bruke det når neste våken, viser nye bevis fra mus.

Søvnmangel, søvnforstyrrelser og sovende piller kan forstyrre prosessen, konkluderer forskere fra Johns Hopkins University School of Medicine.

"Bunnlinjen er at søvn ikke er helt nedetid for hjernen."

"Våre funn solidt fremhever ideen om at musen og antagelig den menneskelige hjernen kun kan lagre så mye informasjon før den trenger å kalibrere," sier Graham Diering, en postdoktor som ledet studien i tidsskriftet Vitenskap.

"Uten søvn og omkalibrering som foregår under søvn, er minner i fare for å gå seg vill," sier han.

Forskerne så på en prosess som hadde blitt godt studert i laboratorievekne hjerneceller, men ikke hos levende dyr, sovende eller våken. Kjent som homeostatisk nedskalering, svinger det synaptene i et neuralt nettverk av en liten prosentandel, slik at deres relative styrker blir intakte og tillater læring og minneformasjon å fortsette. Det forhindrer hjerneceller i å skyte konstant og nå maksimal belastning. Når en neuron maxes ut, mister den sin evne til å formidle informasjon, hindrer minneformasjon.

For å finne ut om prosessen skjer i sovende pattedyr, fokuserte Diering på områder av musens hjerne som er ansvarlige for læring og minne: hippocampus og cortex. Han lette etter de samme endringene som ble observert i laboratoriekulturer under scaling-down.

Resultatene viste en 20-prosessdråpe i reseptorproteinivåer hos sovende mus, noe som indikerer en generell svekkelse av deres synaps, sammenlignet med mus som var våken.

"Det var det første beviset på homeostatisk nedskalering i levende dyr," sier Richard Huganir, professor i nevrovitenskap og seniorforfatter av studien. "Det antyder at synapsene omstruktureres gjennom musens hjerne hver 12 timer eller så, noe som er ganske bemerkelsesverdig."

I de sovende musene fant forskerne også, som forventet, signifikant høyere nivåer av et protein kalt "Homer1a", kjent for å være kritisk for å regulere søvn og våkenhet.

Tidligere tester med laboratorievekstne neuroner hadde allerede vist Homer1a å spille en viktig rolle i nedskalingsprosessen. I den nye studien fant forskerne at nivået av proteinet var 250 prosent høyere i synapsene av sovende mus, mot våken mus.

"Vi tror at Homer1a er en trafikkpol," sier Huganir, og forklarer at proteinet evaluerer nivåer av visse nevrotransmittere og kjemikalier for å bestemme når hjernen er "stille nok til å begynne å skalere ned".

Forskerne bekreftet at søvn er en nødvendighet for denne nedskalingsprosessen som ikke kan erstattes.

"Bunnlinjen er at søvn ikke er helt nedetid for hjernen," sier Diering. "Det har viktig arbeid å gjøre da, og vi i den utviklede verden forkorter oss ved å hoppe over det."

Huganir understreker at fordi denne studien bare fokuserer på hippocampus og cortex, er det behov for mer forskning på andre deler av hjernen - og gjennom hele kroppen - for bedre å forstå behovet for søvn.

Forskerne legger også merke til behovet for å se nærmere på hvordan stoffer som er kjent for å forhindre homøostatisk nedskalering, inkludert benzodiazepiner og andre beroligende midler eller søvnhjelp, forstyrrer læring og minne.

Støtte for arbeidet kom fra de kanadiske instituttene for helseforskning, Johns Hopkins Center for Proteomics Discovery og National Institutes of Health.

kilde: Johns Hopkins University

Relaterte bøker

{amazonWS: searchindex = Bøker; søkeord = søvn og læring; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

følg InnerSelf på

facebook-ikonettwitter-iconrss-ikonet

Få den siste via e-post

{Emailcloak = off}