De fleste føler seg nede, trette og inaktive når de er skadet eller syk. Denne "sykdomsadferd" er forårsaket av aktivering av kroppens immunrespons. Det er hjernens måte å bevare energi på, slik at kroppen kan helbrede.

Denne immunresponsen kan også forekomme hos personer med depresjon. Dette har bedt noen forskere og klinikere om å hypotesere at depresjon faktisk er en bivirkning av den inflammatoriske prosessen.

Men mens det kan være en sammenheng mellom betennelse og depresjon, fører det ikke nødvendigvis til den andre. Så det er for enkelt å si at depresjon er en fysisk, snarere enn en psykiatrisk sykdom.

Den inflammatoriske hypotesen

University of California klinisk psykolog og forsker George Slavich er en av de viktigste nybegynnere av depresjon som en fysisk sykdom. Han hypoteser at sosiale trusler og motgang utløser produksjonen av pro-inflammatoriske "cytokiner". Dette er messengermolekyler i immunsystemet som spiller en kritisk rolle i orkestrering av verts respons på skade og infeksjon.

Denne inflammatoriske prosessen, Slavich argumenterer, kan initiere dype atferdsendringer, inkludert induksjon av depresjon.

Tanken om at aktiveringen av immunresponsen kan utløse depresjon hos noen mennesker, er på ingen måte en ny. Tidlige beskrivelser av post-influensa depresjon dukket opp i 19th århundre i skrifter av engelsk lege Daniel Tuke.

Men det var ikke før 1988 seminal papir, utgitt av veterinær Benjamin Hart, at fenomenet akutt "sykdomsadferd" fanget det vitenskapelige samfunns interesse.

Hart beskrev hans detaljerte observasjoner av "oppførsel av syke dyr". Under akutt infeksjon, og som følge av feber, søkte dyrene søvn, mistet appetitten, viste en reduksjon i aktivitet, pleie og sosiale interaksjoner, samt viser tegn på "depresjon".

På samme måte som selve immunforsvaret, reflekterer disse endringene en utviklet overlevelsestrategi som skifter prioriteringer mot energibesparelse og gjenoppretting.

Å sette teorien i praksis

Cytokin-indusert sykdomsadferd har senere vært studert som et eksempel på kommunikasjon mellom immunforsvaret og hjernen.

Atferdsendringene i sykdommen ligner de som er forbundet med depresjon, så det tok ikke lang tid før forskere for å få tilkobling mellom fenomenet sykdomsadferd og psykiske lidelser.

Slike spekulasjoner ble styrket av forskning viser at depressive tilstander kan eksperimentelt induseres ved å administrere cytokiner og andre immunogene midler (som vaksiner) som forårsaker en inflammatorisk respons.

Depresjon er ofte forbundet med inflammatoriske sykdommer som hjertesykdom og reumatoid artritt. Det er også en bivirkning behandling med cytokiner for å forbedre immunsystemet.

I de siste tiårene har forskere gjort fremskritt i å forstå hvordan betennelser kan påvirke aktiviteten til signalveier til og fra hjernen, så vel som på funksjon av sentrale nervesystemer involvert i stemningsregulering.

Men det er ikke alltid et link

Av foreliggende bevis er det imidlertid klart at ikke alle som lider av depresjon, har tegn på betennelse. Og ikke alle mennesker med høyt nivå av betennelse utvikler depresjon.

Tragedier av depresjon er avhengig av et komplekst samspill av et spekter av ekstra risiko- og motstandsfaktorer, som kan være tilstede i varierende grad og i en annen kombinasjon i et individ på forskjellige tidspunkter. Disse faktorene inkluderer personens:

* genetiske sårbarheter påvirker intensiteten av vår inflammatoriske respons

* andre medisinske tilstander

* ervervet overvåkenhet i stressresponssystemene på grunn av tidlige livstraumer, nåværende motgang eller fysiske stressfaktorer

* mestringsstrategier, inkludert sosial støtte

* helseatferd, som søvn, kosthold og trening.

Virkninger for behandling

I tråd med tanken om at betennelse driver depresjon, har enkelte forskere allerede prøvet Effektiviteten av antiinflammatorisk terapi som behandling for depresjon.

Mens noen mottakere (som de med høyt nivå av betennelse) viste fordel av behandlingen, gjorde andre uten økt betennelse ikke. Dette støtter den generelle hypotesen.

Men i vårt ønske om å finne mer effektive behandlinger for depresjon, bør vi ikke glemme at immunresponsen, inkludert betennelse, har et bestemt formål. Det beskytter oss mot infeksjon, sykdom og skade.

Cytokiner virker på mange forskjellige nivåer, og ofte på subtile måter, for å oppfylle sine mange roller i orkestrering av immunresponsen. Underminere deres viktige rolle kan få negative konsekvenser.

Sinn mot kropp

Nylig entusiasme for å omfavne betennelse som den store skyldige i psykiatriske forhold, ignorerer virkeligheten at "depresjon" ikke er en enkelt tilstand. Noen depressive stater, som melankoli, er sykdommer; noen er reaksjoner på miljøet; noen er eksistensielle; og noen normale.

Slike separate stater har forskjellige bidrag av biologiske, sosiale og psykologiske årsaker. Så ethvert forsøk på å påberope en enkelt forklarende "årsak" bør avvises. Når levende organismer er opptatt, er det nesten aldri så enkelt.

Til slutt kan vi ikke unnslippe virkeligheten at endringer må skje på hjernenivå, i regioner som er ansvarlige for stemningsregulering, for at depresjon skal oppleves.

Om forfatterne

Ute Vollmer-Conna er lektor, Psykiatrisk skole ved UNSW Australia. Hun er en internasjonalt anerkjent leder innen tverrfaglig forskning som undersøker akutt sykdomssvar på vanlige infeksjoner, og postinfeksjonssyndrom av kronisk tretthet og depresjon.

Gordon Parker er Scientia Professor ved UNSW Australia. Han er ekspert på humørsykdommer, grunnlegger av Black Dog Institute

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.