Hvordan hjernen hjelper kroppen bekjempe bakterier

Hjernen kan ikke bare kontrollere våre tanker og grunnleggende fysiske funksjoner. Nylig studier indikerer at det også styrer hvordan kroppen vår reagerer på trusselen om bakterielle infeksjoner. Det gjør dette ved å øke produksjonen av et beskyttende molekyl som kalles PCTR1 som hjelper hvite blodlegemer til å drepe de invaderende bakteriene.

Kroppen vår er i konstant kontakt med bakterier. For det meste utgjør disse ikke en trussel siden vi har utviklet forsvarssystemer for å holde disse organismer i sjakk. Men i noen tilfeller, spesielt når kroppens forsvarssystemer svekkes eller feiler, kan bakterier invadere, som fører til infeksjon og i ekstreme tilfeller, sepsis, som kan resultere i døden.

I 1920s ble det funnet et gjennombruddsfunn: identifisering av antibiotiske egenskaper av penicillin. De Funnet banet vei til en ny epoke i infeksjonsbehandling. Med antibiotika måtte vi ikke lenger stole på kroppen vår for å bli kvitt bakterier. I stedet kan vi gi den en hjelpende hånd ved å bekjempe bakteriens evne til å replikere, og dermed gi immunsystemet nok tid til å fjerne dem.

Penicillin var den første i en lang liste over antibiotika utviklet for å takle ulike typer bakterielle infeksjoner. Imidlertid har antibiotikares evne til å stoppe bakterievæksten i løpet av de siste årtier blitt betydelig begrenset, og økende antall bakteriestammer blir resistent mot antibiotikabehandling. Trusselen mot antibiotikaresistens har oppfordret det vitenskapelige samfunn til å søke alternative måter å håndtere bakterielle infeksjoner.

Et veldig viktig molekyl

Å identifisere nye veier for å behandle bakterielle infeksjoner vi har vendt fokuset vårt til sentralnervesystemet (hjernen, ryggmargen og optiske nerver), da flere studier har implisert hjernen i å orkestre mer enn bare våre tanker. I vår undersøkelse fant vi at det å skille den rette vagusnerven i mus, fører til en signifikant svekkelse i deres evne til å rydde E. coli infeksjoner.


innerself abonnere grafikk


Når vi undersøkte årsaken til denne forsinkelsen, fant vi en signifikant reduksjon i nivåene av et molekyl som kalles "protectin-konjugat i vevregenerering 1", eller PCTR1 for kort. PCTR1 er en del av en gruppe molekyler som kalles spesialiserte pro-resolving-mediatorer som styrer hvordan kroppen vår reagerer på betennelse. Den produseres av hvite blodlegemer fra en essensiell fettsyre som kalles dokosahexaensyre.

Vi fant også at nedgangen i PCTR1 reduserte evnen til makrofager - En type hvite blodlegemer - å drepe E. coli.

Vi undersøkte da hvordan vagusnerven regulerer PCTR1-produksjonen i muskelen i bukhulen, hvor denne nerven er kjent å regulere hvite blodlegemer atferd under betennelse. Her fant vi ut at nerven frigjør en nevrotransmitter kalt acetylkolin som deretter instruerer en annen type immuncelle (medfødte lymfoide celler) for å øke produksjonen av PCTR1. Dette regulerte igjen makrofager evne til å finne og drepe bakterier.

Når vi injiserte musene med den avskårne vagusnerven med PCTR1, fant vi at det gjenopprettet muligheten til peritoneale makrofager for å kvitte seg med bakteriene, samt dempe den påfølgende inflammatoriske responsen, og akselerere bakteriens oppsigelse.

Disse resultatene forventes å ha omfattende konsekvenser i kampen mot bakterielle infeksjoner, særlig i lys av den alarmerende frekvensen der bakterier blir resistente mot antibiotika. Dette skyldes at disse funnene viser at vi kan gi kroppen vår en hånd ved å bruke PCTR1 og tilhørende molekyler, for å forbedre sin evne til å fjerne bakterier under infeksjoner, og redusere vårt avhengighet av antibiotika.

Den Conversation

Om forfatteren

Jesmond Dalli, Seniorforeleser, Queen Mary University of London

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon