Hvor lenge du lever, avhenger delvis av de genene du arver. For eksempel, de som lider av Werners syndrom har arvet to defekte kopier av et gen som koder for et enzym som er involvert i DNA-replikasjon og reparasjon.

En mangel av dette enzymet produserer for tidlig celle senescence - oppbygging av dysfunksjonelle celler som vi alder som forårsaker skade på vev - og forhøyede nivåer av inflammatoriske proteiner. Sluttresultatet er tidlig utvikling av mange forhold sett hos eldre mennesker, for eksempel kardiovaskulær sykdom, osteoporose, grått hår, rynket hud og krymping av thymus. Werners syndrom er kanskje den nærmeste tingen vi noensinne vil se på sann akselerert aldring.

På den andre enden av skalaen er personer som bærer sjeldne varianter av Foxo3a-genet som viser høy fysisk og kognitiv funksjon sent i livet, så vel som lavere forekomst av noen aldersrelaterte sykdommer og bedre selvrapportert helse. De som er heldige nok til å bære to eksemplarer av en av disse sjeldne varianter, har omtrent tre ganger gjennomsnittlig sjanse til å leve inn i slutten av nittitallet. I hovedsak bestemmer Foxo3a og WRN varianter den biologiske alderen til de som bærer dem.

Gener og opplevd alder

I motsetning, en ny studie publisert i Current Biology rapporterer de første genetiske variantene for å påvirke hvor gammel de som bærer dem, oppfattes som andre. Grupper av fire observatører anslått ansiktsalderen og prosentandelen av ansiktshuden dekket av rynker i mer enn 2,600, hovedsakelig hvite nederlandske deltakere i mid-60-ene (gjennomsnittlig ca. 1.3% av huden var rynket). Beroligende var den virkelige alderen av individene korrelert sterkt med hvor gammel etterforskerne trodde de så og kanskje ikke overraskende, jo mer rynket ansiktet, jo eldre observatørene gjettet personen var.

En studie med tittelen "forskere oppdager at rynkete mennesker ser ganske gamle" ville knapt ha gjort overskrifter. Imidlertid, etter å ha undersøkt deltakerne av deltakerne, oppdaget forskerne at endringer i et gen kjent som MC1R var sterkt forbundet med oppfatninger av ansiktsalderen. Personer som er uheldig nok til å arve to defekte MC1R-varianter (inkludert de som forårsaker rødt hår og blek hud) ble vurdert av observatørene som om lag to år eldre enn personer som hadde MC1R-gener som fungerte riktig. De som arvet en "god" variant og en "dårlig" en så på et år eldre. Så genet kunne vellykket forklare hvorfor noen gjetninger var av.

Dette er den siste oppdagelsen av et gen som er involvert i aldring. For eksempel viste en studie publisert tidligere i år at genet IRF4 er involvert i graying av hår ved å bidra til å regulere produksjon og lagring av melanin. Det er klart at noen av disse "aldrende generene" har store effekter på helsen, mens andres påvirkning er litt mer estetisk - noe som gjør dem langt fra uviktig.

Evolusjonær betydning

Så akkurat hva gjør MC1R? Det kan bare være kosmetisk, men dette genet bærer informasjonen for a reseptor som spiller en nøkkelrolle i syntesen av melanin (som blokkerer UV-lys) og forhindrer betennelse - en viktig drivkraft for aldring. Defekte former av dette kan faktisk fordøye noen til hudkreft.

Hvorfor kan dette saken? Gener må overføres fra en generasjon til den neste. Over en milliard år siden var det valg for enhver genetisk variasjon som tillod at tidlig organismer reproduserte seg bedre enn sine konkurrenter, selv om disse genene førte til redusert overlevelse senere. Dette Faustian-avtalen, kjent som "antagonistisk pleiotrofi", er alt som aldring er.

Men i mer utviklede arter er situasjonen komplisert av kjønn. Mates må velges, tiltrukket og noen ganger holdes noe som resulterer i konkurranse både mellom medlemmer av samme kjønn og mellom kjønn. Denne prosessen påvirker aldring fordi, avhengig av arten, kan prosessen med å konkurrere om en kompis eller være gjenstand for konkurranse forkorte levetiden. For eksempel, kvinnelig frukt flyr den kompisen regelmessig har forkortet levetid på grunn av de skadelige effektene av kjemikalier som mannlige fluer secrete å ødelegge sæd fra tidligere venner.

Det er nå anerkjent at mennesker også (om enn ubevisst) følger evolusjonære drivere i valg og oppbevaring av kompis. Menneskelige menn Vanligvis ønsker ungdom i partnere mer sterkt enn kvinner gjør (fordi kvinnelig fruktbarhet avtar mye mer kraftig med alderen). Gitt denne konteksten, er det ikke en fordel å bære en genvariant som ved et uhell ser enda eldre ut enn du egentlig er (eller verre som annonserer din over gjennomsnittlige tilbøyelighet til hudkreft), spesielt hvis du er kvinne.

På plussiden, på tvers av 37 forskjellige kulturer, er en av de tre tre mest ønskelige egenskapene i en langsiktig partner for begge kjønn er vennlighet. Det er trolig også gener for det, men det er i det minste uavhengig av rynker.

Om forfatteren

Richard Faragher, professor i biogerontologi, University of Brighton. Hans primære forskningsinteresse er forholdet mellom cellulær senescens og organisk aldring.

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relatert bok:

at

Forskere oppdager hvordan hjernens hypothalamus kontrollerer aldring og styring for å bremse den ned

Richard Faragher, University of Brighton

Hvis du ikke røyker, er din største risikofaktor for å dø sannsynligvis din alder. Det er fordi vi nesten har eliminert dødelighet tidlig...

Er det naturlig å begrense hvor lenge mennesker kan leve?

Richard Faragher, University of Brighton

Mennesker kan leve lenger og lenger, men til slutt blir vi alle gamle og dør. Dette fører til et enkelt spørsmål: er det et iboende maksimum ...

Takk for besøket InnerSelf.com, der det er 20,000 + livsendrende artikler som fremmer "Nye holdninger og nye muligheter." Alle artikler er oversatt til 30+ språk. Bli medlem! til InnerSelf Magazine, utgitt ukentlig, og Marie T Russells Daily Inspiration. InnerSelf Magazine har blitt utgitt siden 1985.