Kreft er blant de ledende dødsårsakene over hele verden. Det var omtrent 14m nye tilfeller diagnostisert og 8.2m kreftrelatert dødsfall i 2012. Denne tallet forventes å stige med rundt 70% i løpet av de neste to tiårene.
Bukspyttkjertel kreft er den åttende mest vanlige årsaken til kreft-relatert dødelighet over hele verden, med forekomsten nesten tilsvarer dødelighet - det er nesten like mange dør fra sykdommen hvert år som å utvikle den. Det er flere typer kreft i bukspyttkjertelen, men mer enn 90% av tilfellene er pankreas duktale adenokarcinomer (PDAC). PDAC har en av de laveste femårsoverlevelsesratene, samt en generell motstand mot kjemoterapeutiske tilnærminger. Som et resultat forblir behandlingen av PDAC en stor utfordring innen onkologi.
Det er et vanlig tema i noen av de mest produktive aggressive kreftene, og det er et protein kjent som S100P. Dette proteinet er svært uttrykt i bukspyttkjertelkreft, og når dette proteinet er aktivert, resulterer det i signalendringer som forteller at cellen skal vokse og dele seg merkelig raskt. Dette induserer cellene til å spre og skaper nye kreftvekst rundt kroppen. Dette gjør S100P et flott mål for å utvikle nye stoffer for å forhindre spredning av aggressive kreftformer - og spesielt kreft i kreft.
Søker en løsning
Forskere ved University of Hertfordshire, i samarbeid med Dr. Tatjana Crnogorac-Jurcevic of Barts Cancer Institute, Queen Mary University of London, brukte beregningsmessige kjemiske metoder for å designe nye forbindelser som i teorien ville forhindre at S100P ble aktivert.
I et prosjekt finansiert av velferden Worldwide Cancer Research, utarbeidet Dr. Stewart Kirton fra University of Hertfordshire strukturer av nye stoffer basert på Cromolyn, et stoff som kan brukes til å forhindre allergi-indusert astma. Disse nye forbindelsene ble deretter syntetisert av Hertfordshires dr Sharon Rossiter og hennes team av kjemikere. Jeg startet min doktorgrad med sikte på å identifisere blyforbindelsene som kunne videreutvikles som et egnet stoff som ville presentere videre spredning av kreften. Mitt tilsynsteam inkluderte forskere med et bredt spekter av disipliner: Dr Louise Mackenzie (farmakolog), Dr Sharon Rossiter (kjemiker), Dr David Chau (cellebiolog) og Dr Pryank Patel (biokjemiker), hvis kompetanse hadde bidratt til å fokusere på min forskning.
Jeg da brukte molekylærbiologi teknikker å skjerme en bank av 93 syntetiske forbindelser for deres evne til å forhindre aktivering av S100P. Fra dette arbeidet ble 18 potensielle legemidler identifisert og deretter testet for å se hvor giftig de er for celler.
Forbindelsene selv drepte ikke kreftcellene, men de forhindret dem i å migrere. Dette er en utmerket profil for et legemiddel til å behandle denne typen kreft, siden i teorien et stoff som fungerte på denne måten, vil både redusere progresjonens fremgang og gjøre den mer sårbar mot kjemoterapi.
De neste stadiene er å se på måter å sikre at det er så få bivirkninger som mulig ved å gjøre små endringer i strukturen til de mest lovende kandidatmedisinene. Hvis det lykkes, kan det være en forskjell for pasienter mellom ingen overlevelse - og et lengre liv. En dag kan kreft i bukspyttkjertelen til og med bli en overkommelig sykdom.
Om forfatteren
Deborah Ogbeni, PhD kandidat, University of Hertfordshire og Louise Mackenzie, universitetslektor farmakologi, University of Hertfordshire
Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.
Relaterte bøker
at InnerSelf Market og Amazon
