Hjertesykdom er blant de ledende dødsårsaker globalt og legger en betydelig belastning på helsevesenet. Vi kjenner noen av årsakene til hjertesykdom: røyking, usunt kosthold, fedme, høyt blodtrykk, diabetes og gener.

Men det er også en mange mennesker som dør fra hjertesykdom som ikke har noen av disse risikofaktorene. Studier prøver å finne ut hvorfor, og det ser ut til immunforsvaret og betennelse i kroppen kan være å klandre.

Den vanligste typen hjertesykdom er kronisk hjertesykdom, som påvirker hjertets blodkar. Koronararteriesykdom skyldes hovedsakelig blokkeringer som påvirker blodstrømmen til hjertemuskelen, som forstyrrer oksygenforsyningen og andre viktige næringsstoffer.

De vanligste årsaken av denne blokkering er oppbyggingen av fettmolekyler kalt lipider (som i stor grad består av kolesterol) som fører til plakkdannelse inne i fartøyene, og hevelse (betennelse) i blodkarets vegger. Denne prosessen kalles aterosklerose.

Disse plakkene fører vanligvis ikke til noen symptomer de første tiårene, før det er betydelig innsnevring av fartøyet eller det er forstyrrelse av plakkoverflaten (et stykke plakk bryter av og forårsaker blodpropp) som fører til et hjerte angrep.

Hvordan påvirker immunsystemet hjertet?

Nylig bevis antyder at kolesterolkrystaller i plakk som bygger opp i aterosklerose utløser frigjøring av molekyler fra immunsystemet. Disse molekylene forårsaker betennelse og fremmer blodkarskader og plakkestabilitet, som fører til hjerteinfarkt, slag og død.

Immunceller har reseptorer som fungerer som sentriske vakter. De fornemmer ulike potensielt skadelige molekyler (som fremmede proteiner, celleavfall eller skadet DNA), og sender deretter ut molekyler (som soldater) for å fjerne disse "truslene". Styrken av dette svaret kan økes som et resultat av en persons gener - som det er tilfelle i noen autoimmune sykdommer.

Forhøyede nivåer av disse soldatmolekylene, "cytokiner", har blitt koblet sammen med kranspulsårene. Disse cytokinene kan faktisk skade oss selv, ved å overstimulere immunforsvaret for å prøve å fjerne kolesterolkrystaller i blodkarets vegger. Denne overstimuleringen forårsaker betennelse i lagene i blodkarveggen.

Senking av disse cytokinene med kolesterol medisiner (statiner) har vist seg å redusere fremdriften av aterosklerose, samt redusere antall hjertehendelser, inkludert hjerteinfarkt som forårsaker død.

Så dette betyr at vi nå har en markør for å fortelle oss hvem som vil ha høyere risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag, selv om de har en sunn livsstil. Leger kan utføre en enkel blodprøve for å måle tilstedeværelsen av denne betennelsesmarkøren (hvorav den ene er "C-reaktivt protein" eller CRP), som kan fortelle oss hvem som sannsynligvis vil være i fare.

Behandling

Hjerteinfarktofre er spesielt sårbare i perioden like etter angrepet, fordi betennelsen i arteriene kan føre til at mer plakk blir ustabil og chipping av. Denne ustabiliteten og etterfølgende plakkfeil er utløserhendelsen som fører til de fleste hjerteinfarkt.

Selv med optimal medisinsk behandling er forekomsten av ytterligere bivirkninger hos pasienter etter det første hjerteinfarkt så høyt som 20%. Dette er muligens fordi de nåværende behandlingsalternativene ikke er rettet mot disse cytokiner som forårsaker betennelse godt nok.

Statiner og aspirin utøver både indirekte antiinflammatoriske effekter og er Førstelinje behandlingsalternativer hos pasienter med koronararteriesykdom.

Colchicine, den eldste antiinflammatoriske stoffet etter aspirin som fortsatt er i klinisk klinisk bruk har blitt vist i en australsk studie for å redusere hjerteinfarkt hos pasienter med stabil kranspulsårssykdom. Colchicine brukes for tiden i behandling av gikt og familial Mediterranean Fever, som begge er inflammatoriske lidelser. Det er også nye bevis Et annet stoff, Canakinumab, blokkerer en bestemt type cytokin, noe som reduserer risikoen for oppfølging av hjerteinfarkt.

A Nylig studie publisert i British Medical Journal viste økt risiko for hjerteinfarkt hos pasienter som tok ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som er vanlig brukte smertestillende midler. Det er viktig å merke seg at denne studien er observasjonsmessig og demonstrerer en forening, med stoffene ikke vist seg å være en direkte årsak til hjerteinfarkt. Det anbefaler forsiktighet når du forskriver eller tar disse smertestillende legemidlene, inntil mer endelige studier utføres.

Mer forskning må gjøres for å bedre forstå de nøyaktige immunforløpene i hjertesykdom, slik at vi kan finne ut nøyaktig hva risikoen er. Målrettede risikofaktorer for aterosklerose har redusert dødsfallet, men nye terapier er nødvendige for å stabilisere aterosklerotiske plakk og å behandle hjerteinfarktbetennelse for å redusere risikoen for tilbakefallende hjerteinfarkt.

Om forfatteren

Rahul Kurup, forsker, kardiolog, Heart Research Institute

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon