Tarmmikrobiomet kan være skyldige bak leddgikt og leddsmerter som plager folk som er overvektige, ifølge en ny studie. Fotokreditt: Av Curtis Clark - Wikimedia, CC BY-SA 3.0.
Slitasjegikt, en vanlig bivirkning av fedme, er den største årsaken til uførhet i USA, som påvirker 31 millioner mennesker. Noen ganger kalt "slitasje" leddgikt, slitasjegikt hos personer som er overvektige var lenge antatt å være en konsekvens av unødig stress på leddene. Men forskere gir nå det første beviset på at bakterier i tarmen styres av diett - kan være nøkkelen til drivkraften bak slitasjegikt.
Som rapportert i JCI Insight, fant forskerne at overvektige mus hadde mer skadelige bakterier i deres tarm sammenlignet med magert mus, noe som førte til betennelse i kroppen, noe som førte til svært rask fellesforringelse. Mens et vanlig prebiotisk tilskudd ikke hjalp musene med å gi tyngde, reverserte de helt de andre symptomene, noe som gjør tarmene og leddene til overvektige mus uforståelige fra de av magert mus.
Forskningsgruppen, som Michael Zuscik, professor i ortopedi i senter for muskuloskeletalforskning, Robert Mooney, professor i patologi og laboratoriemedisin, og Steven Gill, lektor i mikrobiologi og immunologi, ledet, led musene til et høyt fettholdig diett som ligner på en vestlig "cheeseburger og milkshake" diett.
"Brusk er både en pute og smøremiddel, som støtter friksjonsfri fellesbevegelser. Når du mister det, er det bein på bein, rock på stein. "
Bare 12 uker med den høye fett dietten gjorde mus obese og diabetiker, nesten dobler kroppsfettprosent i forhold til mus matet et lite fett, sunt kosthold. Pro-inflammatoriske bakterier dominerte deres kolon, som nesten helt manglet visse gunstige, probiotiske bakterier, som vanlig yoghurtadditiv bifidobakterier.
Endringene i musens tarmmikrobiomer sammenfalt med tegn på kroppsbrede betennelser, inkludert i knærne der forskerne induserte slitasjegikt med en menisk tåre, en vanlig atletisk skade kjent for å forårsake slitasjegikt. Sammenlignet med magert mus, utviklet slidgikt meget raskere i de overvektige musene, med nesten alle sine brusk forsvunnet innen 12-ukene i tåre.
"Brusk er både en pute og smøremiddel, som støtter friksjonsfrie leddbevegelser," sier Zuscik. "Når du mister det, er det bein på bein, rock på stein. Det er slutten på linjen, og du må erstatte hele skjøten. Forhindre at det skjer, er det som vi som artroseforskere forsøker å gjøre - for å holde det brusk. "
Tilleggsdyktige dietter
Overraskende var effektene av fedme på tarmbakterier, betennelser og slitasjegikt totalt forhindret da forskerne la til en vanlig prebiotisk, kalt oligofruktose, til det høye fettholdige dietten hos overvektige mus. Knærbrusk av overvektige mus som spiste oligofruktosetilskudd, kunne ikke skille seg fra den av magert mus.
Oligofructose gjorde obese mus mindre diabetiker, men ikke tynnere.
Selv om gnagere og mennesker ikke kan fordøye prebiotika som oligofruktose, er de velkomne behandler for visse typer gunstige tarmbakterier, som bifidobakterier. Kolonier av disse bakteriene chowed ned og vokste, tar over guts av overvektige mus og trengte ut dårlige skuespillere som pro-inflammatoriske bakterier. Dette reduserte i sin tur systemisk betennelse og reduserte bruskbrudd i musens artrose knær.
Oligofructose gjorde selv de obese musene mindre diabetiker, men det var en ting kosttilskuddet ikke endret: kroppsvekt.
Overvektige mus som fikk oligofructose forblir overvektige, med samme belastning på leddene, men deres ledd var sunnere. Bare å redusere betennelse var nok til å beskytte leddbrusk fra degenerasjon, og støttet ideen om at betennelse - ikke biomekaniske krefter - driver slitasjegikt og leddegenerasjon.
"Det forsterker ideen om at slitasjegikt er en annen sekundær komplikasjon av fedme, akkurat som diabetes, hjertesykdom og slag, som alle har betennelse som en del av deres sak," sier Mooney. "Kanskje, de alle deler en lignende rot, og mikrobiomet kan være den vanlige roten."
Ikke kjøp en prebiotisk ennå
Selv om det er paralleller mellom mus og humane mikrobiomer, kan bakteriene som beskyttet mus fra fedme-relatert artrose, avvike fra bakteriene som kan hjelpe mennesker. Zuscik, Mooney og Gill har som mål å samarbeide med forskere i Militær- og Veteran Microbiome: Konsortium for forskning og utdanning ved Det amerikanske departementet for veteranansatte for å flytte denne undersøkelsen til mennesker.
Teamet håper å sammenligne veteraner som har fedme-relatert slitasjegikt til dem som ikke lenger identifiserer forbindelsene mellom tarmmikrober og felles helse. De håper også å teste om prebiotiske eller probiotiske kosttilskudd som danner gutmikrobiomet kan ha lignende effekter hos dyrlæger som lider av slitasjegikt som de gjorde hos mus.
"Det er ingen behandlinger som kan bremse utviklingen av slitasjegikt - og absolutt ingenting reverserer det," sier forfatteren Eric Schott, postdoktor i CMSR og snart klinisk forsker ved Solarea Bio, Inc. "Men dette studiet sett scenen for å utvikle terapier som retter seg mot mikrobiomen og faktisk behandler sykdommen. "
kilde: University of Rochester
Relaterte bøker
at InnerSelf Market og Amazon
