Flere beviser kobler Alzheimer og diabetes

Forhøyet blodsukker kan raskt øke nivåene av amyloid beta, en nøkkelkomponent i hjerneplakk i Alzheimers pasienter, viser en ny studie.

Oppbyggingen av plaques antas å være en tidlig driver av det komplekse settet av endringer som Alzheimers årsaker i hjernen.

"Våre resultater tyder på at diabetes eller andre forhold som gjør det vanskelig å kontrollere blodsukkernivåene, kan ha skadelige effekter på hjernens funksjon og forverre nevrologiske forhold som Alzheimers sykdom," sier Shannon Macauley, studiens hovedforfatter og en postdoktorforsker ved Washington University School of Medicine i St. Louis. "Lenken vi har oppdaget, kan lede oss til fremtidige behandlingsmål som reduserer disse effektene."

Personer med diabetes kan ikke kontrollere nivåene av glukose i blodet, noe som kan spike etter måltider. I stedet bruker mange pasienter insulin eller andre medisiner for å holde blodsukkernivåene i kontroll.

For å forstå hvordan forhøyet blodsukker kan påvirke Alzheimers sykdomsrisiko, infiserte forskerne glukose i blodstrømmene av mus som ble oppdrettet for å utvikle en Alzheimer-lignende tilstand.


innerself abonnere grafikk


I unge mus uten amyloidplakk i hjernen, økte blodsukkernivået i blodet amyloid beta nivåer i hjernen ved 20 prosent.

Når forskerne gjentok eksperimentet i eldre mus som allerede hadde utviklet hjerneplakk, økte amyloid beta nivåer med 40 prosent.

Overaktiv nevroner

Ser nærmere, viste forskerne at pigger i blodsukker økte aktiviteten til nevroner i hjernen, noe som fremmer produksjon av amyloid beta. Én måte branningen av slike nevroner er påvirket, er gjennom åpninger kalt KATP-kanaler på overflaten av hjerneceller. I hjernen forårsaker forhøyet glukose disse kanalene å lukke, noe som spenrer hjernecellene, noe som gjør dem mer sannsynlig å brenne.

Normal avfyring er hvordan en hjernecelle koder og sender informasjon. Men overdreven avfyring i bestemte deler av hjernen kan øke amyloid beta-produksjon, noe som i siste instans kan føre til flere amyloidplakker og fremme utviklingen av Alzheimers sykdom.

For å vise at KATP-kanaler er ansvarlige for endringene i amyloid beta i hjernen når blodsukkeret er forhøyet ga forskerne musen diazoksyd, et glukosehøyende legemiddel som vanligvis brukes til å behandle lavt blodsukker. For å omgå blod-hjernebarrieren ble legemidlet injisert direkte inn i hjernen.

En ny avstand

Legemidlet tvang KATP-kanalene til å forbli åpen selv etter hvert som glukosenivåene steg. Produksjonen av amyloid beta forblir konstant, i motsetning til hva forskerne vanligvis observerte under et blodsukkernivå som ga bevis for at KATP-kanalene koble direkte til glukose, nevronaktivitet og amyloid beta.

Macauley og hennes kolleger i laboratoriet til David M. Holtzman, professor og leder av nevrologiske avdelingen, bruker diabetesmedikamenter i mus med forhold som ligner på Alzheimers for å utforske denne forbindelsen videre.

"Siden KATP-kanaler er måten som bukspyttkjertelen utskiller insulin som respons på høyt blodsukker, er det interessant at vi ser en sammenheng mellom aktiviteten til disse kanalene i hjernen og amyloid beta-produksjon, sier Macauley. "Denne observasjonen åpner en ny leting for hvordan Alzheimers sykdom utvikler seg i hjernen, og tilbyr et nytt terapeutisk mål for behandling av denne ødeleggende nevrologiske sykdommen."

Forskerne undersøker også hvordan endringer forårsaket av økte glukosenivåer påvirker hjernegionens evne til å samarbeide med hverandre og fullføre kognitive oppgaver.

National Institutes of Health, National Science Foundation og JPB Foundation finansierte forskningen, som vises i Journal of Clinical Investigation.

kilde: Washington University i St. Louis

Relatert bok:

at

bryte

Takk for besøket InnerSelf.com, der det er 20,000 + livsendrende artikler som fremmer "Nye holdninger og nye muligheter." Alle artikler er oversatt til 30+ språk. Bli medlem! til InnerSelf Magazine, utgitt ukentlig, og Marie T Russells Daily Inspiration. InnerSelf Magazine har blitt utgitt siden 1985.