Betennelse er en av hovedgrunnene til at personer med diabetes opplever hjerteinfarkt, slag, nyreproblemer og andre relaterte komplikasjoner. Nå er et overraskende funn identifisert en mulig utløser av kronisk betennelse.
For mye fett i kostholdet fremmer insulinresistens ved å stimulere kronisk betennelse. Men forskerne oppdaget, i mus, at når visse immunceller ikke kan produsere fett, utvikler musene ikke diabetes og betennelse, selv når de bruker et fettfattig kosthold.
"Antallet personer med diabetes har firedoblet seg over hele verden de siste 20 årene," sier seniorforsker Clay F. Semenkovich, professor og direktør for divisjonen endokrinologi, metabolisme og lipidforskning ved Washington University School of Medicine i St. Louis. .
"Vi har gjort beskjeden fremgang i å gjøre det mindre sannsynlig for noen personer med diabetes å ha hjerteinfarkt og slag. Imidlertid er de som mottar optimal terapi fortsatt mye mer sannsynlig å dø av komplikasjoner drevet av kronisk betennelse som i det minste delvis er generert av disse immuncellene.
"Men ved å blokkere produksjonen av fett i disse cellene, kan det være mulig å forhindre betennelse hos personer med diabetes og til og med under andre forhold, for eksempel leddgikt og kreft, der kronisk betennelse spiller en rolle. Dette kan ha en dyp innvirkning på helse. "
Semenkovits team laget genetisk endrede mus som ikke kunne gjøre enzymet for fettsyrasyntase (FAS) i immunceller kalt makrofager. Uten enzymet var det umulig for musene å syntetisere fettsyrer, en vanlig del av celleomsetningen.
"Vi var overrasket over å finne at musene var beskyttet mot diett-indusert diabetes," sier Xiaochao Wei, en instruktør av medisin og første forfatter av studien i Natur. "De utviklet ikke insulinresistens og diabetes som normalt ville ha blitt indusert av et fettfattig kosthold."
Gjennom en rekke eksperimenter i dyrene og i cellekulturer fant forskerne at hvis makrofager ikke kunne syntetisere fett innvendig, kunne de ytre membranene til disse cellene ikke svare på fett fra utenfor cellene. Det forhindret cellene i å bidra til betennelse.
Men eliminering av betennelse helt og holdent er ikke svaret på å forebygge diabetiske komplikasjoner fordi betennelse er også viktig for å rydde smittsomme patogener fra kroppen og hjelper sårene å helbrede. Likevel sier Semenkovich at de nye funnene kan ha dype kliniske implikasjoner.
"En inhibitor av fettsyrasyntase er faktisk i kliniske studier som en potensiell kreftbehandling," forklarer han. "Og andre stoffer har blitt utviklet for å hemme fettsyresyntase i diabetes også. En mulighet som vårt arbeid antyder er at endring av lipidinnholdet i cellemembranen kan bidra til å blokkere kreftmetastaser og komplikasjoner av diabetes. "
Legemidler som for tiden er i bruk for å blokkere fettsyrasyntase, samt andre utviklingsstrategier, kan potensielt muliggjøre blokkering av kronisk betennelse uten å eliminere makrofagernes evne til å bekjempe infeksjon.
Forskerne planlegger også å se på eksisterende stoffforbindelser som forandrer lipidsammensetningen i celler. Slike medisiner mislyktes i kliniske studier, men de kan ha effekt på membranene i makrofager og kan derfor redusere risikoen for diabeteskomplikasjoner, sier Semenkovich.
Finansiering kom fra Nasjonalt institutt for diabetes og fordøyelses- og nyresykdommer; National Heart, Lung, and Blood Institute; og National Center for Research Resources av National Institutes of Health, samt Taylor Family Institute for Innovative Psychiatric Research.
kilde: Washington University i St. Louis
Relaterte bøker:
at InnerSelf Market og Amazon
