Avhengig av din genetiske sminke, kan du kanskje drikke kaffe rett før sengetid eller føle seg kablet etter bare en kopp, viser pågående undersøkelser.
Å studere hvordan gener påvirker vaner for kaffekonsum er ikke noe nytt. I tidligere jobber identifiserte Marilyn Cornelis, assisterende professor i forebyggende medisin ved Northwestern University Feinberg School of Medicine, genetiske varianter assosiert med kaffedrikking.
I en ny studie brukte Cornelis lignende metode for å studere metabolitter i blodet eller kjemikaliene som finnes i ens blod etter at de har brukt koffein i stedet for kaffekonsept. Hun fant de samme variantene som i tidligere forskning, samt en ekstra variant. I tillegg oppdaget hun at en variant i genet CYP2A6, som tidligere hadde vært knyttet til røykeadferd og nikotinmetabolisme, også er knyttet til koffeinmetabolisme.
"Hver av oss kan potensielt reagere på koffein annerledes, og det er mulig at disse forskjellene kan strekke seg utover koffein," sier Cornelis.
Studiens første og viktigste takeaway, Cornelis, er at alt annet enn et av generene knyttet til koffeinmetabolitter i blodet, er biologiske kandidater for koffeinmetabolisme: CYP1A2, AHR, POR, ABCG2 og CYP2A6. Men Cornelis og hennes medarbeidere var overrasket over å finne at genet GCKR, som har blitt gjentatt knyttet til glukose og lipidmetabolisme i uavhengige studier, kan også spille en rolle i metaboliserende koffein, ifølge denne nye forskningen.
"Hvordan dette genet relaterer seg til både koffeinmetabolisme og koffeinsøkende atferd er uklart, men verdig til videre studier, gitt at det er en kobling til flere helseutfall, sier Cornelis.
Det andre funnet i Cornelis 'forskning er at genetiske varianter knyttet til lavere nivåer av koffeinmetabolitter, noe som innebærer raskere koffeinmetabolisme, er de samme varianter som tidligere var knyttet til høyere kaffekonsum.
"Dette er fornuftig, konseptuelt, men den genetiske forskningen bekrefter det og videre understreker tanken om at ikke alle reagerer på en enkelt kopp kaffe (eller annen koffeinholdig drikke) på samme måte, sier Cornelis. "Det er viktig å vite, gitt at kaffe har vært involvert i så mange sykdommer."
Og til slutt, mange av generene som hun og hennes medarbeidere fant for å metabolisere koffein, kodet også for proteiner som virker i metabolisme av andre klinisk viktige stoffer, som for eksempel de som behandler søvnløshet, Parkinsons sykdom, hypertensjon og mer.
Funnene støtter tilleggsforbindelser mellom metabolisme av koffein, nikotin og muligens andre farmasøytiske legemidler. På dette tidspunktet sier Cornelis at dette i stor grad er ukjent, men kan ha store implikasjoner for feltet med presisjonsmedisin.
For denne studien, publisert i Human Molecular GeneticsCornelis ledet et team av etterforskere fra USA, Sverige, Storbritannia, Tyskland og Sveits i en genomforskningsstudie av koffeinmetabolitter målt i 9,876 individer av europeisk forfedre fra seks populasjonsbaserte studier.
Finansiering kom fra American Diabetes Association, med tilleggsfinansiering for studie-spesifikk infrastruktur og datainnsamling.
kilde: Northwestern University
Relaterte bøker:
at InnerSelf Market og Amazon
