For tiden lindrer de eneste godkjente medisinene for Alzheimers bare noen av symptomene - delvis og midlertidig - men hindrer ikke sykdommen i å utvikle seg. (Shutterstock)

Som forsker som studerer Alzheimers sykdom og en nevrolog som tar seg av mennesker med Alzheimers, deler jeg frustrasjonen, ja, sinne, av mennesker og familier når jeg forteller dem at jeg ikke har noen kur å tilby.

I løpet av det siste året har forskere taklet COVID-19, en tidligere ukjent sykdom og i løpet av noen måneder utviklet effektive nye vaksiner. Over den samme tidsrammen, listen over Alzheimers behandlingssvikt ble lenger. For tiden, de eneste godkjente medisinene for Alzheimers bare lindre noen av symptomene - delvis og midlertidig - men ikke hindre sykdommen i å utvikle seg.

Selv om det først var offisielt beskrevet for 115 år siden, og selvfølgelig eksisterte lenge før det, har vi fremdeles ikke kur mot denne ødeleggende sykdommen. Hvorfor?

La oss starte med å følge pengene. I mange år har pasientforkjempere pekt på de økende toll- og ballongkostnadene ved Alzheimers etter hvert som verdens befolkning eldes. Alzheimers er sterkt underfinansiert i forhold til kreft, hjertesykdom, HIV / AIDS og til og med COVID-19.

Dessverre er den feilaktige troen på at Alzheimers bare rammer eldre mennesker, en medvirkende årsak til denne underfinansieringen. Derimot, fem til ti prosent av mennesker med Alzheimers er under 10 år; noen er til og med i 40-årene. Alzheimers er også en sykdom i hele familien som forårsaker angst, depresjon og utmattelse hos omsorgspersoner og kjære, krever en uforholdsmessig høy sosioøkonomisk kostnad.

Motstridende teorier

Finansiering er ikke det eneste problemet her. Den menneskelige hjerne er ekstremt kompleks, og Alzheimers sykdom er den mest komplekse sykdommen i hjernen. Utfordringene som oppstår som følge av denne kompleksiteten, reflekteres av de mange konkurrerende teoriene om Alzheimers.

Den mest anerkjente teorien er at Alzheimers er forårsaket av feilfoldede proteiner som samler seg eller klumper seg, dreper hjerneceller og gir opphav til symptomer på hukommelsestap og redusert kognisjon. Opprinnelig var den skyldige i denne feilfoldingshistorien et protein som kalles beta-amyloid. Mer nylig har et annet protein, tau, dukket opp som en mulig bidragsyter.

 Proteinet som bretter seg bak Alzheimers sykdom, kan innebære beta-amyloid- eller tau-proteiner. (AP Photo / Evan Vucci)

Selv om et vell av forskningsdata har støttet denne teorien om misfolding av proteiner, referert til som amyloidhypotesen, flere medisiner designet for å blokkere hjernens giftige proteinproblemer med feilfolding har mislyktes i menneskelige studier, gjentatte ganger. Faktisk, de siste to årene, flere store kliniske studier basert på feltets ledende hypotese - at å redusere nivået av aggregerte beta-amyloid som hjelper hjernen til Alzheimers pasienter ville stoppe sykdomsprogresjonen - har dramatisk mislyktes.

Og så er det mange andre teorier. En ny tungvektsutfordrer er nevroinflammasjonsteorien av Alzheimers som antyder at sykdommen oppstår fra overdreven frigjøring av giftig inflammatoriske kjemikalier fra immunceller i hjernen kalt microglia. Legemidler designet for å adressere denne teorien er fundamentalt forskjellige fra de som adresserer amyloidhypotesen, og er fremdeles tidlig i utviklingsprosessen.

En annen teori hevder at Alzheimers er en sykdom av synapser, som er knutepunktene mellom hjernecellene, og nok en annen antyder at Alzheimers er en sykdom i mitokondrier, en struktur sentral for energiproduksjon i alle hjerneceller.

Utfordringer med å finne en kur

Veien mot en kur vil ikke være lett, og selv om disse teoriene fører til utvikling av medisiner, disse stoffene kan mislykkes av en rekke andre grunner.

Alzheimers er en veldig lang, kronisk sykdom, sannsynligvis til stede 20 til 30 år før de første symptomene blir tydelige. Å gi stoffet når en person blir symptomatisk kan være for sent til at det kan gjøre noen forskjell. Men vi har ikke muligheten til å diagnostisere det 30 år før de første symptomene, og selv om vi kunne, må vi vurdere etikken i å gi et potensielt giftig medikament på lang sikt til noen som kanskje eller ikke får en sykdom i tre tiår.

I motsetning til å utvikle antibiotika der forskerne vet innen noen dager om stoffet virker, krever den kroniske arten av Alzheimers lange, dyre studier - år i tid - før svaret kan oppnås. Slik tid og kostnad er en ytterligere hindring for medisinutvikling.

Et siste problem er at Alzheimers kanskje ikke bare er en sykdom. Det kan faktisk være en samling av lignende sykdommer. En 52-åring med tidlig Alzheimers sykdom har absolutt et klinisk forløp som er forskjellig fra en 82-åring med Alzheimers sent. Vil et legemiddel som fungerer hos en 82-åring også virke i en 52 år gammel persons sykdom? Kanskje, eller kanskje ikke.

Heldigvis, til tross for disse mange hindringene, foregår det et vell av fascinerende og oppmuntrende forskning i laboratorier over hele verden. Vitenskapens og legemiddelindustriens suksesser mot mange andre sykdommer i løpet av det siste århundret har ofte oppstått ved å plukke lavthengende frukt. Alzheimers sykdom er ikke en lavthengende frukt, men eplet helt på toppen av treet, og forskere må klatre opp mange grener - mange av dem har aldri blitt tråkket på - på vei til en kur. Men vi kommer dit.

Om forfatteren

Donald Weaver, Professor i kjemi og direktør for Krembil Research Institute, University Health Network, University of

Toronto

bøker_helse

Denne artikkelen er publisert fra Den Conversation under en Creative Commons-lisens. Les opprinnelige artikkelen.