Testosteron er primært laget i testikler, og skaper mange av egenskapene vi ser hos voksne menn. fra www.shutterstock.com

I prenatal ultralyd eller ved levering ser mange nye foreldre seg mellom beinets ben: Tilstedeværelsen av en penis er tatt som et sterkt tegn på at det er en gutt.

For mennesker og andre dyr ble utviklingen av en penis antatt å være drevet av "mannlige hormoner" (androgener) produsert helt av testene fra det mannlige fosteret som det vokser i livmoren.

Men en nytt papir utgitt i dag tyder på at dette ikke er tilfelle. I stedet kan noen av de maskuliniserende hormonene som driver penisutvikling komme fra andre kilder i utviklingsfosteret. Disse inkluderer leveren, adrenalene (små kjertler funnet på nyrene) og placenta.

For første gang ser dette arbeidet på de mulige stedene for hormonproduksjon utenfor testene og deres rolle i å regulere maskulinisering - prosessen med å få typiske mannlige egenskaper. Dette hjelper oss å se hvordan vi utvikler seg som embryoer, og kan gi oss et større bilde av hvorfor forstyrrelser i penisutviklingen øker.

Testosteron er ikke nok

Penis utvikler seg fra en embryonal struktur kalt genital tubercle eller GT.

GT er tilstede både hos menn og kvinner, og utvikler seg til enten klitoris eller penis, avhengig av eksponering for hormoner som utskilles av utviklende gonader (eggstokkene eller testikler).

Hunnene produserer ikke tidlige hormoner hos kvinner og GT blir feminisert og danner en klitoris.

Hos hanner produserer de utviklende testene testosteron. Dette sirkulerer i utviklingsfosteret og forårsaker maskulinisering av målvev og fremkaller penisutvikling fra GT.

Testosteron i seg selv er et relativt svakt hormon. Det omdannes i penis til et annet hormon kalt dihydrotestosteron (DHT), som har en langt sterkere maskuliniserende effekt.

Det er den lokale omdannelsen av testosteron til DHT i vevet som er viktig for penisutvikling og andre endringer.

Det er flere måter der fosteret kan gjøre DHT. Den enkleste er via konvertering fra testikulær testosteron (den såkalte "canonical" -banen). DHT kan imidlertid også produseres via andre steroidhormonveier som er aktive i mange vev, noe som utforskes videre i dette nye papiret.

Vanlige fødselsskader

Å forstå banene som styrer penisutvikling er viktig. Forstyrrelser som påvirker penisutvikling er blant de vanligste fødselsfeilene hos mennesker, med hypospadier (en lidelse som påvirker utviklingen av urinrøret) som for tiden påvirker rundt 1 i alle 115 levende menn født i Australia, og prisene er på vei oppover.

Urinrøret, hullet gjennom hvilken urinen går ut av kroppen, finnes på en rekke forskjellige steder i forstyrrelsen kjent som hypospadier fra www.shutterstock.com

Faktisk har forekomsten av hypospadier doblet i løpet av de siste 40 årene. En slik rask økning i forekomst har blitt tilskrevet miljøfaktorer, med endokrine forstyrrende kjemikalier (EDC) som foreslås som en hovedårsak. EDC er menneskeskapte kjemikalier som brukes i mange bransjer - for eksempel i produksjon av plast, kosmetikk, flammehemmere og pesticider. De kan forstyrre hormon og metabolske systemer i kroppene våre.

Av 1,484 EDC er for tiden identifisert, et stort antall er kjent for å påvirke mannlig reproduktiv utvikling negativt.

Mange studier har identifisert hvordan EDC har negativ innvirkning på organer, som lever og adrenaler, som fører til sykdommer og lidelser som skader helsen til disse organene og forstyrrer mannlig utvikling.

Bakdørsstien

Ved å måle hormoner fra blodprøver og vev i andre trimester av menneskelig fosterutvikling, hjelper denne nye forskningen oss til å forstå veiene som driver produksjonen av DHT, og maskulinisering av penis.

Det antyder at i tillegg til den kanoniske banen (testosteron fra testisene som er omdannet til DHT i GT og drivende penisutvikling), syntetiseres mannlige steroider av andre organer, slik som moderkreft, lever og binyrene via en prosess som kalles "bakdør "Vei for å bidra til maskulinisering. Det var spesielt bakdørstien først oppdaget gjennom forskning utført her i Australia på buksepenger.

Resultatene av denne undersøkelsen antyder at EDCer kan ha effekter i ikke-reproduktive vev, inkludert adrenaler og lever, og deretter forårsake mannlige reproduktive sykdommer som hypospadier.

Det indikerer også at pladefeil, for eksempel intrauterin vekstrestriksjon som resulterer i at småfødt blir født, kan bidra til mannlige reproduktive sykdommer hos mennesker.

Ytterligere forskning er nå nødvendig for å følge opp på disse interessante funnene for å undersøke mulige nye årsaker til sykdommer som begynner under graviditeten.

Om forfatterne

Mark Green, Merck Serono Seniorlærer i Reproduktiv Biologi, University of Melbourne og Andrew Pask, professor, University of Melbourne

Denne artikkelen er publisert fra Den Conversation under en Creative Commons-lisens. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker

at InnerSelf Market og Amazon