Bevis for en sammenheng mellom fedme og hjerneinflammasjon blir sterkere.

En ny studere har funnet noe bemerkelsesverdig: aktiveringen av en bestemt type immuncelle i hjernen kan i seg selv føre til fedme hos mus. Dette slående resultatet gir den sterkeste demonstrasjonen ennå at hjerneinflammasjon kan være en årsak, snarere enn en konsekvens av fedme. Det gir også lovende muligheter for nye anti-fedme terapi.

De bevis å knytte hjernen betennelse til fedme har vært å bygge for en stund. Konsekvent overeating forårsaker stress og skade på celler i kropp og hjerne. Denne skaden resulterer i et svar fra immunsystemet som har et bredt spekter av effekter.

Noen av disse effektene bidrar til å redusere problemer forårsaket av overeating, men andre synes å gjøre ting verre. For eksempel, i hypothalamus - den delen av hjernen som kontrollerer, blant annet spising og aktivitet - gir betennelse problemer som leptinresistens som forstyrrer reguleringen av kroppsvekt.

Leptin er et hormon som frigjøres av fettceller og gir hjernen informasjon om mengden energi lagret som kroppsfett. Normalt vil nevroner i hypothalamus som er følsomme for leptin, bruke denne informasjonen til å regulere spising og aktivitet etter behov for å opprettholde kroppsfett innen ønsket rekkevidde.

I fedme blir disse nevronene imidlertid ufølsomme for leptin. Som et resultat, utløser de ikke lenger nedgangen i sult og økning i energiforbruk som er nødvendige for å miste overflødig vekt. Det er derfor det store flertallet av forsøk av overvektige mennesker til å gå ned i vekt mislykkes- Betennelse får hjernen til å kjempe mot det hvert skritt av veien.

Så hjernen betennelse spiller tydelig en viktig rolle i å opprettholde fedme. Men kan det også være en av de viktigste årsakene til fedme i utgangspunktet? Utbruddet av hjerneinfarkt sammenfaller med de andre forandringene som skjer i kropp og hjerne som følge av overeating og vektøkning. Men om hjernen betennelse faktisk forårsaker utvikling av fedme er ennå ikke klart. Resultatet av den nye studien viser imidlertid at aktiveringen av en bestemt type hjerneimmuncelle, microglia, initierer en kaskade av hendelser som faktisk fører direkte til fedme.

Manipulering av microglia i mus

I studien har forskere ved University of California, San Francisco og University of Washington utført eksperimenter på mus. De fant at endring av mikrogliaaktiviteten i hypothalamus tillot dem å kontrollere muskelvekten til musene uavhengig av diett.

Forskerne begynte med å teste effekten av å redusere enten antall mikroglia eller deres aktivitetsnivå. De fant at begge manipulasjoner kuttet vektøkningen som resulterte fra å sette musene på høyt fett diett i halvparten.

De testet deretter effektene av å øke aktiviteten til microglia. De fant at denne manipulasjonen forårsaket fedme selv i mus som var på et normalt kosthold. Dette sistnevnte resultatet er spesielt overraskende. Det faktum at fedme kan bli indusert gjennom microglia - snarere enn direkte gjennom nevroner selv - er en indikasjon på hvor sterkt hjernens støttende celler kan utøve kontroll over sine primære funksjoner.

Så kunstig hjerneinflammasjon kan forårsake fedme hos mus. Selvfølgelig betyr det ikke at naturlig, diett-indusert hjerneinflammasjon gjør forårsake fedme hos mennesker. Men disse nye resultatene tyder på at denne ideen er verdt å ta på alvor, spesielt gitt at potensielle løsninger på fedmekrisen er mangelvare.

Denne nye studien alene har allerede identifisert flere mulige mål for anti-fedme narkotika. Oppsiktsvekkende, en av de samme legemidlene som ble brukt i studien for å redusere aktiviteten i microglia, blir også testet i humant kreft forsøk, så første indikasjoner på dens effekter på kroppsvekt bør være tilgjengelig snart. Men uansett vil en dypere forståelse av rollen som hjerneinfarkt bidra til å klargjøre årsakene til fedme. Og forhåpentligvis gi ideer om hvordan det kan unngås i utgangspunktet.

Om forfatteren

Nicholas A Lesica, Wellcome Trust Seniorforsker, UCL

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon