Hvordan kan bruk av maske bidra til å bygge immunitet mot Covid-19?
Bilde av Peters Akyurt 

Personer smittet med SARS-CoV-2, viruset som forårsaker COVID-19, kan spre viruset når de snakker, synger, hoster, nyser eller til og med bare puster. Forskere tror ansiktsmasker bidra til å begrense spredning av virus ved å beskytte alle andre mot den smittede bæreren. Som et resultat er ansiktsmaks nå obligatorisk i mange byer, stater og land for å begrense spredningen av COVID-19.

Folk bruker vanligvis kirurgisk, klut eller annet ansiktsbelegg som ikke helt forhindrer at viruset smitter brukeren kirurgiske masker av medisinsk karakter ser ut til å tilby mer beskyttelse. Likevel har disse ikke samme beskyttelsesnivå som N95- eller P2-respiratormasker som brukes av mange helsearbeidere. I tillegg har det betydning hvordan vi bruker masken, ettersom å berøre den ofte og ikke helt dekke nesen og munnen, gjør den ineffektiv.

Selv om disse ansiktsbeleggene kanskje ikke helt hindrer oss i å bli smittet med COVID-19, reduserer de sannsynligvis antall viruspartikler vi inhalerer - den ”virale dosen”. Forskere tror en lavere viraldose kan redusere alvorlighetsgraden av sykdommen vi får. Faktisk, hvor universell ansiktsmaskering er implementert, er en mye høyere andel av nye infeksjoner med COVID-19 er asymptomatiske.

Kan denne lavere viraldosen hjelpe oss med å bygge litt immunitet mot sykdommen? To forskere fra University of California har tatt opp denne muligheten, skriver i det prestisjetunge New England Journal of Medicine. Selv om teorien ikke er bevist ennå.

Dosen gjør giften

Hvor mye virus vi først ble smittet med, er en nøkkelbestemmende faktor for hvor syke vi blir, ifølge bevis fra andre virus og dyreforsøk. Vi vet også at dette er sant i hamstere som har vært eksperimentelt infisert med SARS-CoV-2.

innerself abonnere grafikk

Tenk deg hvis du berører et dørhåndtak som tilfeldigvis har en viruspartikkel, og deretter berører nesen og puster den partikkelen inn. Du vil bli smittet med den ene viruspartikkelen. En anslag, publisert i Lancet, foreslo at en SARS-CoV-2-viruspartikkel vil ha replikert for å lage nesten 30 nye viruspartikler på 24 timer. Disse 30 nye partiklene kan deretter infisere 30 celler til, noe som gir 900 nye partikler i løpet av de neste 24 timene.

Tenk deg at noen nyser rett i ansiktet ditt, og du inhalerer 1,000 viruspartikler. Etter en replikasjonsrunde kan du ha 30,000 900,000 partikler, og deretter 1,000 XNUMX i runden etter. I samme periode kan kroppen din takle XNUMX ganger mer virus, sammenlignet med det første scenariet.

{vembed Y = UNCNM7AZPFg}
Hvordan forskjellige typer masker fungerer for å hindre at dråper snakker, hoster og nyser (Thorax).

Når immunforsvaret oppdager viruset, må det løpe for å få det under kontroll og stoppe det å replikere. Det gjør dette på tre hovedmåter:

  • fortelle cellene våre hvordan vi kan forstyrre viral replikasjon

  • lage antistoffer som gjenkjenner og nøytraliserer viruset for å stoppe det å infisere flere celler

  • lage T-celler som spesifikt dreper virusinfiserte celler.

Selv om det første trinnet er relativt raskt, tar det å lage spesifikke antistoffer og T-celler dager eller uker. I mellomtiden replikeres viruset om og om igjen. Så den første dosen med virus bestemmer virkelig hvor mye av kroppen viruset har infisert før immunforsvaret sparker helt i gir.

Hva med for langsiktig immunitet?

Jo mer virus det er, jo større må immunresponsen være for å kontrollere den. Og det er immunresponsen som faktisk forårsaker symptomene, som feber. I en asymptomatisk infeksjon tror vi at immunforsvaret sannsynligvis har klart å få viruset under kontroll tidlig, så immunresponsen i seg selv er muligens mindre, og så ser vi ingen symptomer.

Vi tror også mange tilfeller av veldig alvorlig COVID-19 virkelig kan være et resultat av at immunsystemet overreagerer. Dette er grunnen til at steroidbehandlingen deksametason, som undertrykker immunresponsen, viser løfte om å behandle alvorlige tilfeller (men ikke milde).

Etter at vi har ryddet en infeksjon, holder vi noen immunceller i tilfelle vi blir smittet igjen. Dette er B-celler, som produserer antistoffer som er spesifikke for SARS-CoV-2, og T-celler, som dreper virusinfiserte celler. Dette er også forutsetningen bak vaksinasjon: vi kan lure immunforsvaret til å lage de SARS-CoV-2-spesifikke cellene uten å ha blitt smittet.

Fordi ansiktsmasker kan tillate et lite antall viruspartikler, kan det være større sannsynlighet for at brukere får asymptomatiske infeksjoner. Dette kan være nok til å beskytte dem mot fremtidig infeksjon med SARS-CoV-2. Så hvis vi er i en situasjon der det er høy overføring fra samfunnet, og vi ikke alltid kan opprettholde fysisk avstand, kan det å bruke ansiktsmaske være en faktor som hjelper oss i det lange løp.

Det er et annet argument til fordel for masker

Selv om dette høres lovende ut, er det fortsatt mye vi ikke forstår. Vi vet ennå ikke om en asymptomatisk infeksjon vil generere nok immunitet til å beskytte mot fremtidig infeksjon - eller om dette til og med er målbart.

Viraldose er sannsynligvis bare en faktor blant mange som avgjør hvor syk noen blir med COVID-19. Andre faktorer inkluderer alder, kjønn og andre underliggende forhold. Til slutt, selv med asymptomatiske infeksjoner, vet vi ikke ennå hva de langsiktige effektene av COVID-19 er. Det er best å unngå å få COVID-19 helt om mulig.

Likevel er dette nok en grunn til å fortsette å bruke ansiktsmasker. Ettersom mange tilfeller av COVID-19 er asymptomatiske, kan vi fremdeles overføre viruset selv uten symptomer. Det er derfor det er en ansvarlig ting å bruke maske, selv om vi har det bra.

om forfatteren

Larisa Labzin, stipendiat, institutt for molekylær biovitenskap, Universitetet i Queensland

Denne artikkelen er publisert fra Den Conversation under en Creative Commons-lisens. Les opprinnelige artikkelen.

books_disease