I dag, nesten 40 prosent av amerikanske voksne og 21 prosent av ungdommen er overvektige. Denne utviklingen er i oppveksten, og verdensomspennende befolkning blir overvektig, noe som øker risikoen for andre forhold som Type 2 diabetes og hjerte-og karsykdommer, hvis forekomst har doblet seg globalt i de siste 30-årene. Men du kan bli overrasket over å vite at det ikke bare er mat som gjør oss tette.
Eksperimenter med dyremodeller har vist at eksponering for kjemikalier som brukes i industrien og funnet i plast, konserveringsmidler, pesticider og flammehemmere, bare for å nevne noen, kan være viktige bidragsytere til det økende antallet metabolske forstyrrelser - inkludert fedme.
Ett av forskningsmålene i laboratoriet mitt er å identifisere miljøkjemikalier som kan bidra til disse økte mengder metabolske sykdommer og å dechifisere mekanismene som de opptrer. Denne arbeidslinjen begynte med det uventede funnet at en kjemisk (tributyltin eller TBT) vi studerte av andre grunner kunne aktivere en hormonreceptor knyttet til utvikling av fett. Vi fortsatte å vise at TBT kunne gjøre musene eksponert under prenatalt liv fattere og at dette trekket kunne overføres til fremtidige generasjoner.
Vår siste studie avslører at dibutyltin, et kjemikalie som brukes til fremstilling av en type plast, kalt polyvinylklorid, eller PVC, endrer glukosemetabolismen og øker fettlagring i mus.
Fedme og type 2 diabetes
Hos friske individer, skiller bukspyttkjertelen et hormon som kalles insulin i blodet etter et måltid når blodsukkernivået stiger. Insulin stimulerer vev, som muskel, fettceller og hjernen til å absorbere glukose fra blodet og lagre den som fett. Hvis bukspyttkjertelen utskiller insulin, men vev ikke kan oppdage det, forblir glukosenivået uendret, noe som fører til "insulinresistens".
Når en person blir overvektig, er det en økning i frie fettsyrer i blodstrømmen som kan bidra til redusert insulinfølsomhet i vevet, noe som fører til økte blodsukkernivåer. I tidlige stadier, når sukkernivåene er høyere enn normalt, men ikke for høyt, anses individet for prediabetisk. På dette stadiet kan prediabetikere gjøre endringer i livsstil - gå ned i vekt og trene mer - for å senke glukosenivået og redusere risikoen for å utvikle diabetes.
Det er imidlertid bevis på gnagere som viser eksponering for visse miljøkjemikalier hindrer fettmobilisering i perioder med fasting og når dyr blir utsatt for et fettfattig diett, noe som tyder på at å miste vekt kan være tøffere enn å begrense kalorier.
Kjemikalier i plast forbundet med fedme
Den vanligste forklaringen på fedme er overeating av kaloririke matvarer og stillesittende livsstil. I de siste 10-årene har imidlertid en delmengde av hormonforstyrrende kjemikalier (EDC), kalt obesogener, vist seg å forårsake fedme hos dyr og var assosiert med mer fettmasse hos mennesker. EDC er kjemikalier fra utsiden av kroppen som forstyrrer virkningen av naturlige hormoner som finnes i levende organismer. Hormoner blir utskilt av endokrine kjertler, som bukspyttkjertelen og skjoldbrusk, som regulerer kritiske biologiske funksjoner i kroppen, inkludert reproduksjon og glukosemetabolismen. Derfor kan endring av hormonnivåer eller tiltak bidra til sykdom.
Obesogens handling ved upassende stimulering av fettlagring i organismen ved å endre fettvevsbiologi, energibalanse og / eller regulering av metabolske behov.
Dibutyltin (DBT) salter brukes til fremstilling av PVC (vinyl) plast som brukes i mange bruksområder, inkludert byggematerialer (f.eks. Vindusrammer og vinylgulv) og medisinsk utstyr (f.eks. Rør og emballasje). DBT er funnet i sjømat og husstøv, noe som tyder på at DBT-eksponering kan være utbredt. Det er imidlertid lite informasjon tilgjengelig om DBT-nivåer hos mennesker.
Eksponering for DBT hos mus
Vi brukte celler i kultur for å vise at DBT aktiverte to proteiner som fremmer fettcellens forløpere for å bli modne fettceller, noe som fører til flere fettceller og økt fett i hver. Derfor fremmer kjemikalier som aktiverer disse reseptorene utviklingen av fettvev, noe som gjør dem obesogene.
I vår studieceller som er utsatt for konsentrasjoner av DBT som ligger i riket av hva mennesker forventes å bli utsatt for, viste økt fettlagring, sett under mikroskopet, samt økt aktivitet av gener som er involvert i utvikling av fettvev.
I tillegg ga vi DBT til gravide mus via drikkevannet og utvidet eksponeringen gjennom amming. Mann avkom, som ble eksponert under utvikling i livmor og gjennom morsmelk, akkumulerte mer fett når kostholdet ble endret fra et lite fett til et litt høyere fett diett enn de ikke eksponerte dyrene. Dette indikerer at DBT-eksponering under utvikling og tidlig i livet predisponerte disse DBT-eksponerte dyrene for å bli overvektige. Interessant, vi fant ikke dette svaret på diett hos kvinner.
I disse musene oppdaget vi at insulinproduksjon i bukspyttkjertelen var endret.
Interessant nok hadde de også økt høyere nivåer av leptin, et hormon utsatt for fettvev involvert i regulering av appetitt og blodsukker. Høyere faste glukosenivåer ble funnet i begge kjønn, men bare hanner viste økt leptinivå og glukoseintoleranse. Resultatene av vår studie indikerer tidlig eksponering for obesogt DBT og økt diettfett induserer prediabetes hos mannlige mus.
Siden kildene for menneskelig eksponering for obesogener er mange, vil overvåkning av obesoginnivåer, inkludert DBT, i humant vev, bidra til å forstå og forhindre de økende mengder metabolske forstyrrelser som fedme og T2D hos mennesker. Å redusere bruken av plast som inneholder obesogener, vil ikke bare forbedre helsen vår, men vil også være bra for miljøet, med tanke på de store plastfiltene i verdenshavene.
Om forfatteren
Bruce Blumberg, professor, utviklings- og cellebiologi, University of California, Irvine og Raquel Chamorro-Garcia, assisterende spesialist, University of California, Irvine
Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.
Relaterte bøker
at InnerSelf Market og Amazon
