perfectlab / Shutterstock

Evnen til å reversere aldring er noe mange mennesker håper å se i livet deres. Dette er fortsatt langt fra virkeligheten, men i vårt siste eksperiment har vi reverserte aldring av menneskelige celler, som kan danne grunnlag for fremtidige anti-degenerasjonsmedisiner.

Aldring kan ses som den progressive nedgangen i kroppsfunksjonen og er knyttet til de fleste av de vanlige kroniske sykdommene som mennesker lider av, for eksempel kreft, diabetes og demens. Det er mange grunner til at våre celler og vev slutter å fungere, men et nytt fokus i aldringens biologi er akkumulering av "senescent" celler i vev og organer.

Senescent celler er eldre forverrede celler som ikke fungerer som de burde, men også kompromitterer cellens funksjon rundt dem. Fjerning av disse gamle dysfunksjonelle cellene har vært vist seg å forbedre seg mange kjennetegn ved aldring hos dyr som forsinket utbrudd av grå stær.

Vi forstår fortsatt ikke helt hvorfor celler blir senescent når vi alder, men skade på DNA, eksponering for betennelse og skade på de beskyttende molekylene ved kromosomens slutt - den telomerer - har alle blitt foreslått.

Mer nylig har folk foreslått den ene føreren av senescence kan være tap av vår evne til å slå gener på og av til rett tid og på rett sted.

En senescent celle. Eva Latorre, Forfatter gitt

Ett gen, mange meldinger

Når vi alder, mister vi vår evne til å kontrollere hvordan våre gener er regulert. Hver celle i kroppen inneholder all nødvendig informasjon for livet, men ikke alle gener er slått på i alle vev eller under alle forhold. Dette er en av måtene som en hjertecelle er forskjellig fra en nyrecelle, til tross for at de inneholder de samme gener.

Når et gen aktiveres av signaler fra innsiden eller utsiden av cellen, gjør den en molekylær melding (kalt et RNA) som inneholder all den informasjonen som trengs for å gjøre hva det genet gjør. Vi nå vet at over 95% av generene våre faktisk kan lage flere forskjellige typer meldinger, avhengig av behovene til cellen.

En god måte å tenke på dette er å vurdere hvert gen som en oppskrift. Du kan enten lage en vaniljesvamp eller en sjokoladekake, avhengig av om du inkluderer sjokoladen. Våre gener kan fungere som dette. Beslutningen om hvilken type melding som er produsert til enhver tid, er laget av en gruppe av ca. 300-proteiner kalt "spleisningsfaktorer".

Når vi blir eldre, kan antallet spleisefaktorer redusere. Dette betyr at eldre celler er mindre i stand til å bytte gener på og av for å svare på endringer i miljøet. Vi og andre har vist at nivåene av disse viktige regulatorene avslå i blodprøver fra eldre mennesker, og også i isolerte humane senescentceller av forskjellige vevstyper.

Forynge gamle celler

Vi har vært på utkikk etter måter å slå spleisefaktorene på igjen. I vår ny jobb, viste vi at ved å behandle gamle celler med kjemikalier som frigjør små mengder hydrogensulfid, kunne vi øke nivået på noen spleisningsfaktorer og forynge gamle menneskelige celler.

Hydrogensulfid er et molekyl som finnes naturlig i kroppene våre og har blitt vist på forbedre flere funksjoner av aldersrelatert sykdom i dyr. Men det kan være giftig i store mengder, så vi trengte å finne en måte å levere den direkte til den delen av cellen der den er nødvendig.

Ved å bruke et "molekylært postnummer" har vi vært i stand til å levere molekylet direkte til mitokondriene, strukturer som produserer energi i celler, der vi tror det virker, slik at vi kan bruke små doser, som er mindre sannsynlig å forårsake bivirkninger.

Vi håper at vi ved hjelp av molekylære verktøy som dette vil kunne fjerne senescentceller i levende mennesker, noe som kan gjøre det mulig for oss å målrette flere aldersrelaterte sykdommer på en gang. Dette er en måte i fremtiden, men det er en spennende start.

Om forfatteren

Lorna Harries, lektor i molekylær genetikk, University of Exeter og Matt Whiteman, professor i eksperimentelle terapeutikk, University of Exeter

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på Den Conversation. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon