Erektil dysfunksjon kan ta lyset ut av menns liv. graham oakes / Shutterstock

For de menn som lider av det, kan erektil dysfunksjon forårsake enestående psykisk angst, ødelegge relasjoner, og kan også være et rødt flagg som indikerer andre alvorlige underliggende helsemessige forhold som sirkulasjon eller blodtrykksproblemer.

Vår nye studere publisert i American Journal of Human Genetics, har vist at erektil dysfunksjon (ED) har en genetisk komponent. Vi fant sterke bevis for en sammenheng mellom en bestemt del av vårt DNA og evnen til å utvikle og opprettholde en ereksjon. Mens denne kapasiteten naturlig reduseres med alderen, forventes ED å påvirke 20-40% av mennene mellom 60 og 69 - Det kan også være et problem som påvirker yngre menn.

Vi har også funnet ut at ED har en økt risiko for Type-2 diabetes (basert på en rekke forskjellige gener).

Vår undersøkelse tok utgangspunkt i data i UK Biobank av menn av europeisk forfedre, og vi så sammenlignet og kombinerte våre funn med data fra menn trukket fra Estonian Genome Center av University of Tartu, og Partners HealthCare Biobank i USA for å trekke konklusjoner fra en bredere prøve.

UK Biobank er en fantastisk butikk av genetiske og medisinske data tilgjengelig for forskere. Finansiert av veldedige organisasjoner, 500,000-personer i alderen 40-69 ble rekruttert mellom 2006 og 2010 fra hele landet. Disse frivillige fullførte en rekke detaljerte spørreskjemaer, gitt målinger, blod, urin og spyttprøver, og har hatt oppfølgingsavtaler gjennom årene.

Et stort antall har slitt aktivitetsmonitorer eller blitt gitt medisinsk skanning. De har også samtykket til at forskere har tilgang til sykehusrekord og reseptinformasjon. Resultatet er en ekstraordinær rik mengde data som kan brukes til å svare på mange spørsmål knyttet til helse, velvære og risiko for fremtidige helsemessige forhold.

Graver gjennom dataene

På grunn av den følsomme karakteren til dette bestemte medisinske problemet, kan det ikke være overraskende å finne at få personer selvrapporterte opplever ED. For å få den beste muligheten til å finne en genetisk årsak, kombinerte vi mennesker som selvrapporterte dem som tok ED-medisiner som Viagra, og de som hadde kirurgiske prosedyrer for å håndtere ED-relaterte helseproblemer. Med denne tilnærmingen identifiserte vi bare 6,175 menn med ED i UK Biobank - sannsynligvis en undervurdering.

Vi sammenlignet da DNA fra de deltakerne med 223,805 gjenværende menn i biobanken som ikke ble klassifisert som ED med å se hvilke forskjeller og likheter vi kunne oppdage. Det vi fant var ekstremt sterkt bevis på at en genetisk plassering var ansvarlig for en noe økt risiko for ED. Interessant nok fant vi også bevis for at økt risiko for Type-2 diabetes også medfører økt risiko for ED.

Faktisk har Type-2 diabetes lenge vært assosiert med ED, men ikke på et genetisk nivå. Det har generelt vært antatt at linken kan være på grunn av fedme og andre metabolske problemer som Type-2 diabetes har en tendens til å medføre, effekten av dette på blodkarene i penis, og følgelig effektene på å opprettholde en ereksjon. Hva vår studie har vist er at personer med høyere genetisk risiko for Type-2 diabetes også hadde høyere risiko for ED, noe som tyder på at T2D sannsynligvis er årsak til ED. Dette antyder også at behandling av T2D kan gi nytte når det gjelder å redusere ED-risiko.

Hvilket gen øker risikoen for ED?

Genet vi tror er å forårsake økt risiko for at ED kalles Sim1. Spesielt er det en endring i hvordan dette genet fungerer som øker risikoen for å utvikle ED. Tidligere har endringer i dette genet vært knyttet til alvorlig fedme og problemer med nervesystemet som påvirker blodtrykket. Vi observerte disse forholdene i våre deltakere, og ga videre bevis for at dette genet er involvert i ED.

Det er noe bevis i musstudier at hjerneceller som mangler Sim1 er ansvarlige for svekket seksuell ytelse. Så sammen med hva studien tyder på er at den genetiske risikoen vi har identifisert, kan forårsake ED gjennom å påvirke hjernen og nervesystemet - spesielt hypothalamus, som omhandler mange ubevisste kroppsfunksjoner som pust, hjertefrekvens og seksuell respons - heller enn på grunn av fedme.

Hvorfor gjør noe av dette hvis du ikke kan endre dine gener? Vel, forståelse av årsaken og risikoen for å utvikle en tilstand som ED, vil hjelpe oss å tenke på hvordan vi kan gi råd eller behandle pasienter. Dette nye genetiske funn kan gi mulighet til å utvikle nye legemidler til behandling av ED, for å undersøke hvordan eksisterende medisiner kan brukes hos pasienter tidligere, eller for å forutsi menns sjanser til å utvikle ED. De uavhengige effektene av BMI og ED antyder også at menn kan være i fare for ED uavhengig av vekten.

 Mens det er andre faktorer som fører til ED, virker den genetiske årsaken nøkkelen. nobeastsofierce / Shutterstock

Dessverre, som de aller fleste genetiske studier, er disse funnene mest trygge gjeldende for pasienter av europeisk nedstigning fordi gruppene som brukte denne undersøkelsen, hovedsakelig besto av denne gruppen. Frekvensen av den genetiske forandringen vi fant er om 23% i den europeiske befolkningen, med andre etniske grupper som har hvor som helst fra 0.1% -34% frekvens. Gitt den ulikheten, trenger vi biobanker med data fra frivillige trukket fra et mye bredere spekter av etniske bakgrunner for å få hele bildet.

Heldigvis har våre resultater også blitt observert av en forskergruppe fra USA, som også nylig identifisert Sim1 å bli involvert i ED bruker data fra Kaiser Permanente Northern California biobank, som omfattet en multietnisk befolkning, om enn i små tall.

Om forfatteren

Leigh Jackson, foreleser i genomisk medisin, University of Exeter

Denne artikkelen er publisert fra Den Conversation under en Creative Commons-lisens. Les opprinnelige artikkelen.

Relaterte bøker:

at InnerSelf Market og Amazon